Отдаленные осложнения травмы как непосредственная причина смерти

Практический интерес представляют отдаленные осложнения травмы инфекционного и интоксикационного происхождения.

Осложнения инфекционного характера, как правило, развиваются уже на вторые сутки после причинения травмы. Прежде всего это перитониты, пневмонии и сепсис.

Перитонит, как местный (ограниченный), так и разлитой (диффузный, общий), может осложнять течение и открытых, и закрытых повреждений органов брюшной полости. Наиболее характерными его признаками являются увеличение объема живота и напряжение передней его стенки, гиперемия и множественные кровоизлияния в брюшине, наличие экссудата в брюшной полости, вздутие и переполнение жидким содержимым петель кишок, клейкость их на ощупь. Разлитой перитонит сопровождается, кроме того, септицемией с гнойно-резорбтивной лихорадкой, в терминальной стадии — развитием септического шока, включающего общую интоксикацию и полиорганную недостаточность.

При серозно-фибринозном перитоните (соответствует реактивной стадии клинического течения перитонита) гистологическим исследованием выявляют отечность брюшины, наличие в ее капиллярах и венулах расположенных тесной группой форменных элементов крови (в большей степени эритроцитов) и пристеночно локализующихся гомогенных масс. При гнойно-фибринозном (соответствует токсической стадии перитонита) — гнойно-фибринозные наложения и фибринозные свертки на поверхности брюшины, резкое нарушение гемо- и лимфоциркуля- ции в виде тромбов в капиллярах, венулах и мелких венах, появление между сосудами брюшины единично и группами расположенных лейкоцитов, увеличение общего количества лейкоцитов в просвете сосудов, нейтрофилов и макрофагов в брюшине.

Посттравматическая пневмония наиболее часто развивается в случаях причинения закрытой тупой травмы груди, сопровождающейся ушибом легких, а также вызывающих спастическое сужение, отек и развитие гнойного процесса повреждений верхних дыхательных путей, и (или) трахеи, и (или) бронхов. При исследовании трупа наряду с повреждениями в области груди в таких случаях обнаруживают участок контузии легкого, окруженный разной степени развития и распространенности пневмоническим фокусом. При гистологическом исследовании ткани из этой области выявляют проявления местного асептического воспаления в виде расстройства кровообращения, отека ткани и нарушения санации поврежденного участка, сладжи в сосудах микроциркуляторного русла и стаз лейкоцитов в венулах на фоне местного полнокровия, жировые включения (не путать с жировой эмболией) в капиллярах.

Сепсис представляет собой генерализацию гнойных осложнений травмы, провоцируемую нарушением иммунных сил организма. Являющийся его входными воротами гнойно-воспалительный очаг, как правило, захватывает стенки близлежащих вен и (или) лимфатических сосудов с развитием тромбофлебита или лимфангита с регионарным лимфаденитом. Возникающая при этом локальная клеточная воспалительная реакция приводит к формированию микроабсцесса, т. е. сеп- тикопиемии. Последующее образование метастатических очагов происходит либо путем первичного формирования тромбофлебита в очаге поражения или инфаркта органа с последующим переходом в абсцесс, либо через развитие на фоне ре- зорбционно-токсических процессов асептических (токсико-аллергических) васкулитов, где происходит фиксация инфекта и формирование абсцесса.

Таким образом, в типичном случае во внутренних органах обнаруживают патоморфологические изменения, характерные для септицемии, в сочетании с метастатическими гнойными фокусами. При этом «первичные» метастатические абсцессы, становящиеся, в свою очередь, септическими очагами, образуются в легких. Именно они через легочные вены и левое сердце обусловливают инфицирование большого круга кровообращения с формированием «вторичных» метастатических очагов в сердце, почках, селезенке, головном мозге и его оболочках, предстательной и щитовидной железе, других внутренних органах.

Довольно характерный вид имеет селезенка. Она обычно бывает увеличена в четыре — шесть раз. Ткань ее дряблая (распластывается на поверхности секционного стола), на разрезе — неравномерно полнокровная. Пульпа резко гиперплазирована, серо-фиолетово-красного цвета, сильно выбухает, почти стекает с поверхности разреза, дает обильный соскоб. При гистологическом исследовании в ткани селезенки обнаруживают кристаллы гемосидерина и ретикулярные волокна, плохо импрегнируемые серебром.

К чисто интоксикационным осложнениям, могущим явиться непосредственной причиной смерти, относят синдромы длительного и позиционного сдавления.

Синдром длительного сдавливания (синдром раздавливания, краш-синдром) развивается как результат последовательной смены сдавливания и размятая мягких тканей отдельных частей тела, обычно конечностей, массивным тяжелым предметом с последующей их декомпрессией. Она приводит к развитию шока со стойким коллаптоидным состоянием (формированию так называемых шоковых органов, прежде всего почек), возникновению гнойных осложнений в поврежденных частях тела и травматического эндотоксикоза вследствие всасывания продуктов распада гемоглобина кровоизлияний и миоглобина поврежденных мышц. Поражение почек продуктами распада гемо- и миоглобина является причиной развития острой почечной недостаточности.

Поврежденная конечность обычно бывает увеличена в объеме (ее окружность, а также окружность неповрежденной конечности в качестве объекта сравнения подлежат измерению на трех симметричных стандартных уровнях). Кожный покров ее различной интенсивности багрово-синюшного цвета, часто с наличием содержащих светло-желтую жидкость пузырей. Подкожная жировая ткань и межмышечные прослойки, как правило, также бывают пропитаны жидкостью аналогичного цвета. Мышцы имеют бледно-красную окраску (по виду напоминают «рыбье мясо»), в толще их обнаруживаются очаги некроза, ограниченные четкой ярко-желтой каймой. В более поздние сроки эти участки приобретают вид «вареного» мяса с тусклой суховатой темно-серой поверхностью и кровоизлияниями по периферии. В связи с различной стадией указанных изменений мышцы на разрезе имеют пестрый вид.

При гистологическом исследовании в поврежденных участках в ранние сроки обнаруживают набухание и неравномерность толщины мышечных волокон, стертость их поперечной исчерченности, явления глыбчатого распада, сопровождающегося слабой лейкоцитарной реакцией. В более поздние сроки — миолиз и выраженную воспалительную реакцию, диапедезные кровоизлияния между очагами некроза.

Во внутренних органах наибольшие изменения обнаруживаются в почках: признаки шокового поражения в сочетании с проявлениями острого гемо- и миогло- биноурийного нефроза (наличие пигментных цилиндров, кристаллов миоглобина и эритроцитов в канальцах почек, некроз их эпителия, стаз и тромбоз сосудов почек). Постоянный характер носят также выраженная жировая дистрофия, стеатоз и центролобулярные некрозы в печени.

Синдром позиционного сдавления возникает в результате длительного (не менее 4 ч), как правило, обусловленного бессознательным состоянием, неподвижного положения пострадавшего, сопровождающегося прижатием (сдавлением) телом конечности, вследствие нарушения регионарного кровообращения, развития ишемии и, как следствие, некротических изменений в поперечно-полосатой мускулатуре с высвобождением миоглобина. Смерть пострадавшего при тяжелой и крайне тяжелой степени, как и при краш-синдроме, наступает от острой почечной недостаточности.

Патоморфологические изменения в пораженной конечности отличаются от таковых при краш-синдроме лишь отсутствием повреждения кожного покрова и размозжения мягких тканей.

В почках обнаруживают резкое малокровие коркового вещества, раскрытие сосудистых «шунтов» в кортико-медуллярной зоне, дистрофические и некротические изменения в нефронах, кортикальной и юкстамедуллярной зонах. Эпителиальные клетки собирательных канальцев некротизированы, в просвете канальцев — продукты распада гемоглобина. В прямых канальцах — пигментные шлаки и цилиндры, состоящие из омертвевших эпителиальных клеток и пигмента. В тяжелых случаях — сплошной некроз эпителия извитых канальцев при достаточной сохранности базальной мембраны.

Изменения в других органах аналогичны изменениям, развивающимся при краш-синдроме.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >