ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ

Способность организма приспосабливаться, адаптироваться к изменившимся условиям внешней среды организма - сложная реакция, развившаяся в процессе фило- и онтогенеза. Под влиянием патогенных факторов экзогенной и эндогенной природы адаптация организма оказывается недостаточной. Это неизбежно ведет за собой нарушения гомеостаза, вследствие чего структурно-функциональные колебания выходят за пределы физиологических.

Приспособление - это понятие, имеющее широкое биологическое содержание, направленное на сохранение вида. К механизмам, обеспечивающим приспособление, относятся специальные защитные системы, регуляция функций организма и избегающее поведение.

I. Специальные защитные системы, препятствующие наиболее разрушительным внешним воздействиям:

  • • иммунная система и система мононуклеарных фагоцитов как защита от генетически чужеродной экспансии;
  • • механизм воспаления и тесно связанный с ним феномен репаративной регенерации как универсальные способы восстановления поврежденных тканей;
  • • система антибластомной резистентности, препятствующая возникновению незрелых злокачественных опухолей;
  • • свертывание крови (гемокоагуляция, тромбоз) как защита от потери внутрисосудистой жидкой ткани;
  • • стресс-система, обеспечивающая развитие стресс-синдрома.

II. Механизмы регуляции всех функций организма.

III. Избегающее поведение (его формирует ноцицептивная система).

Приспособительные реакции подразделяют на ортоадаптив- ные, дизадаптивные и компенсаторные.

I. Ортоадаптация - это метод воздействия на живой организм различными способами с учетом его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений с целью их исправления и правильного приспособления к условиям окружающей среды. Ортоадаптация разделяется на динамическую ортоадаптацию и статическую ортоадаптацию.

Динамическая ортоадаптация - это метод воздействия на живой организм, используя различные виды и способы дозированной двигательной активности с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психофизиологических нарушений с целью их исправления, приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

Статическая ортоадаптация - это метод воздействия на живой организм с использованием различных искусственных и естественных приспособлений и устройств для полноценной коррекции и создания его правильного положения в периоды сна, работы и отдыха, с учетом общего состояния организма, его индивидуальных особенностей, физических и психо-физиологических нарушений и с целью его приспособления к условиям окружающей среды и ведения полноценного образа жизни.

II. Дизадаптация (патологическая адаптация) - неадекватная приспособительная реакция. Виды дизадаптации:

  • • Гиперадаптация - избыточный адаптивный ответ (аллергия; дистресс-синдром; фибринозное, геморрагическое и гнойное воспаление; гиперрегенерация).
  • • Гипоадаптация - недостаточность адаптогенеза (иммунодефицит, гипорегенерация).
  • • Анадаптация - неспособность к адаптивному ответу (крайняя степень гипоадаптации).
  • • Дезадаптация - срыв адаптации.

III. Компенсация (компенсаторные, или эксквизитные, реакции).

Дезадаптация является вариантом анадаптивных состояний (приобретённая анадаптация). Дезадаптация представляет собой достижение предела адаптации для данного организма.

Исходами дезадаптации являются:

  • • смерть организма при необратимой дезадаптации;
  • • реадаптация (восстановление приспособительных возможностей) при обратимой дезадаптации.

Аналогичные дезадаптации и реадаптации состояния в случае компенсаторных процессов обозначаются терминами «декомпенсация» и «рекомпенсация» соответственно.

Компенсация (компенсаторные процессы) - это адаптация в условиях болезни, приспособление к патологическим условиям существования организма. Сформированное таким образом приспособление (стадия компенсации) рано или поздно завершается истощением функциональных возможностей и срывом компенсации - декомпенсацией (стадия декомпенсации). При декомпенсации жизненно важных функций наступает смерть организма. Рекомпенсация возможна только путём замены «изношенного» органа полноценным донорским (трансплантация органа). Следовательно, решение проблемы рекомпенсации зависит от успехов трансплантационной медицины

(https://ru.wikipedia.org/wiki/npoueccbi приспособления и компе нсации).

Таким образом, исходя из выше представленного материала, можно резюмировать, что компенсаторно-приспособительные процессы - это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций при действии патогенного фактора. Эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях.

К компенсаторно-приспособительным процессам относят гипертрофию, атрофию, гиперплазию, регенерацию, организацию, метаплазию (табл. 4.1.1).

Таблица 4.1.1.

Компенсаторно-приспособительные процессы

Процессы компенсации

  • 1. Регенерация
  • 2. Г ипертрофия
  • 3. Гиперплазия

Процессы приспособления

  • 1. Атрофия
  • 2. Метаплазия
  • 3. Организация

Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.

Варианты гипертрофии классифицируют следующим образом.

I. Приспособительные (адаптивные) варианты:

  • • Нейрогуморальная гипертрофия (физиологическая и патологическая).
  • • Г ипертрофические разрастания.

II. Компенсаторные варианты:

  • • Рабочая гипертрофия.
  • • Викарная (заместительная) гипертрофия.
  • • Регенераторная гипертрофия.

III. Врожденная гипертрофия.

Нейрогуморальная гипертрофия - гипертрофия, развивающаяся под влиянием гормонов, стимулирующих деление клеток. Выделяют физиологические и патологические варианты нейрогумо- ральной гипертрофии. Примером физиологической нейрогумо- ральной гипертрофии является увеличение матки при беременности и молочных желез при лактации. К патологической нейрогу- моральной гипертрофии относятся гиперплазия эндометрия, нодулярная гиперплазия простаты, увеличение органов при синдромах гиперпродукции соматотропного гормона (гигантизме и акромегалии) и т.п.

Гипертрофические разрастания - разрастания тканей при нарушениях крово- и лимфообращения (фиброз), а также на фоне хронического воспаления (фиброэпителиальные и гиперпластические полипы).

Рабочая гипертрофия - гипертрофия гиперфункционирующего органа. Типичным примером рабочей гипертрофии служит гипертрофия миокарда левого желудочка при длительной артериальной гипертензии.

Викарная гипертрофия - гипертрофия одного из парных органов при отсутствии (аплазия, хирургическое удаление), недоразвитии (врождённой гипоплазии) или приобретённой гипофункции другого. Наиболее характерна викарная гипертрофия почки. Викарную гипертрофию можно рассматривать как разновидность рабочей гипертрофии.

Регенераторная гипертрофия - гипертрофия паренхиматозных клеток органа вокруг рубца при субституции. Так, при инфаркте миокарда по периферии сформированного постинфарктного рубца сохранные кардиомиоциты существенно увеличиваются, тем самым частично компенсируя функцию погибших клеток. Регенераторная гипертрофия также является своеобразным вариантом рабочей гипертрофии.

Врожденная гипертрофия - один из видов пороков развития органов (например, врожденная гипертрофия больших слюнных желез).

Атрофия - уменьшение объема какой-либо биологической структуры (органа, ткани, клетки, органеллы) или организма в целом. Для того чтобы произошло уменьшение объема структуры, она должна быть соответствующим образом развита, поэтому атрофию необходимо отличать от врожденной гипоплазии (недоразвития органа). Следовательно, атрофия всегда является приобретенным процессом.

Классификация атрофии:

I. Общая физиологическая атрофия.

II. Местная физиологическая атрофия (инволюция).

III. Общая патологическая атрофия (кахексия).

IV. Местная патологическая атрофия:

  • • Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия).
  • • Прессогенная атрофия (атрофия от давления).
  • • Нейротическая (нейролитическая) атрофия.
  • • Атрофия при хроническом нарушении кровообращения.
  • • Атрофия при действии химических и физических факторов.
  • • Псевдогипертрофия.

Общая физиологическая атрофия развивается в старости: уменьшаются отдельные органы и организм в целом.

Инволюция («обратное развитие органов») также относится к атрофическим процессам физиологического характера, например возрастная инволюция тимуса, постгравидарная инволюция эндометрия и т.п.

Кахексия (истощение, маразм) развивается при длительном полном голодании (алиментарная кахексия), хронических инфекционных заболеваниях (например, при туберкулезе), злокачественных опухолях («раковая кахексия»), при тяжелой гипофункции аденогипофиза («гипофизарная кахексия»), гипоталамуса («церебральная кахексия»). Для истощения характерна бурая атрофия миокарда и печени.

Дисфункциональная атрофия - атрофия гипофункционирующего органа (например, атрофические процессы в скелетных мышцах при длительной иммобилизации конечности).

Прессогенная атрофия - атрофия, вызванная длительным сдавлением органа или его части. Типичными примерами прессогенной атрофии являются атрофия мозга при гидроцефалии и атрофия почки при гидронефрозе. В первом случае ткань головного мозга сдавлена блокированным в желудочках ликвором, во втором - на ткань почки оказывает давление моча, переполняющая чашечно-лоханочную систему органа при нарушении её оттока.

Нейротическая атрофия - атрофия денервированной ткани. Правильно называть данный процесс «нейролитической артрофи- ей», однако слог «-ли-» по какой-то причине выпал и термин стали использовать в усеченном варианте. Нейротическую атрофию можно рассматривать как разновидность дисфункциональной атрофии, так как функция денервированной ткани снижается или полностью выпадает.

Атрофия при хроническом нарушении кровообращения (хронической ишемии и хроническом застойном полнокровии) проявляется уменьшением объема паренхимы органа, в то время как строма может подвергаться гипертрофии за счёт фиброза.

Атрофия при действии химических и физических факторов. Различные факторы химической и физической природы способны вызывать атрофический процесс. Так, ионизирующее излучение приводит к атрофии ткани красного костного мозга (радиогенная атрофия миелоидной ткани), длительное применение в больших дозах глюкокортикоидных гормонов способствует развитию атрофии пучковой зоны коры надпочечников и т.п.

Псевдогипертрофия - атрофия паренхимы при одновременной гипертрофии стромы органа. Данный процесс относится к вариантам атрофии, так как при этом функция органа снижается. Ги- пертрофия стромы может развиваться за счёт фиброза (например, при гипертрофическом циррозе печени) или липоматоза (например, так называемое вакатное ожирение скелетных мышц) (https://ru.wikipedia.org/wiki/Процессы приспособления и компе нсации).

Гиперплазия - увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток (гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа). Различают:

  • • реактивную, или защитную, гиперплазию;
  • • нейрогуморальную, или гормональную, гиперплазию;
  • • заместительную (компенсаторную) при потере крови.

Реактивная, или защитная, гиперплазия возникает в иммунокомп етентных органах - в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Гормональная гиперплазия возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Она может наблюдаться и в норме.

Гиперплазия структур, компенсирующая их убыль, не представляет собой реакцию организма, специфичную только для патологических состояний. Физиологическим прототипом гиперплазии является аналогичная реакция, сопровождающая и обеспечивающая повседневное приспособление организма к воздействию факторов окружающей среды в процессе его нормальной жизнедеятельности, примером чего могут служить умеренная гипертрофия миокарда и выраженная гипертрофия скелетных мышц у спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Однако при заболевании интенсивность и степень гиперплазии компенсирующих структур резко возрастают.

Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Формы регенерации классифицируют следующим образом:

I. Характер процесса:

  • • Физиологическая регенерация.
  • • Репаративная регенерация (репарация).
  • • Патологическая регенерация.

Формы репарации:

  • • Реституция.
  • • Субституция.

Формы патологической регенерации:

  • • Гиперрегенерация.
  • • Гипорегенерация.
  • • Метаплазия.

II. Особенности восстановления клеток:

  • • Внутриклеточная регенерация.
  • • Клеточная регенерация.

Физиологическая регенерация - обновление тканей. Физиологическая регенерация протекает постоянно во всех тканях организма, но с разной скоростью. Наиболее быстро обновляется миелоидная и лимфоидная ткань, а также эпителиальная выстилка желудка и кишечника. Очень медленное обновление происходит в скелетных (костной и хрящевой) тканях.

Регенерацию поврежденных тканей (то есть их восстановление) подразделяют на репаративную и патологическую. Репаративная регенерация (репарация) - восстановление повреждённых тканей, при котором процесс регенерации протекает нормально, хотя и быстрее физиологической регенерации. Различают две формы репарации: реституцию и субституцию. Реституция - полное восстановление поврежденной ткани. Образовавшаяся ткань идентична преформированной ткани. Субституция - замещение повреждённой ткани рубцовой (грубоволокнистой) тканью.

Патологическая регенерация - восстановление поврежденных тканей, при котором ход регенерации нарушен. В зависимости от характера нарушения регенераторного процесса (избыточная регенерация, недостаточная регенерация или образование на месте одной другой, родственной ей ткани) выделяют три формы патологической регенерации: гиперрегенерацию, гипорегенерацию и метаплазию. Гиперрегенерация - образование излишней массы регенерирующей ткани (например, гипертрофический рубец). Гипорегенерация - вялая регенерация, при которой необходимого количества регенерирующей ткани не образуется (например, гипорегенерация тканей в трофических язвах кожи). Метаплазия рассмотрена отдельно.

Внутриклеточная регенерация - обновление и восстановление ультраструктур клетки. Условием внутриклеточной регенерации является обратимость повреждения (паранекротический процесс). В состоянии некробиоза (некрофанероза) внутриклеточная регенерация не возможна. Клеточная регенерация - регенерация ткани за счёт деления и последующего созревания клеток. Условием клеточной регенерации является способность клеток регенерирующей ткани к делению. У взрослого человека способность к активному делению теряют такие клетки, как кардиомиоциты и нейроны. В ходе клеточной регенерации выделяют две фазы: фазу пролиферации, фазу дифференцировки клеток. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называются камбиальными, стволовыми клетками или клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурнофункциональная специализация.

Организация - замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел. Организацией называют четыре формы фиброза:

  • • Организация детрита - замещение волокнистой тканью некротических масс.
  • • Организация тромботических масс (организация тромба).
  • • Организация фибринозного экссудата.
  • • Инкапсуляция - обрастание фиброзной тканью детрита, инородных тел или погибших паразитов с формированием соединительнотканной капсулы.

Метаплазия - переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка: одна эпителиальная ткань меняет другую эпителиальную ткань, один тип соединительной ткани замещается другим типом соединительной ткани. Случаи перехода эпителиальной ткани в соединительную, мышечную или нервную неизвестны. Возможность метаплазии обусловлена наличием клеток-предшественников, общих для нескольких типов ткани.

Наиболее часто метаплазия встречается в эпителиальных и соединительных тканях:

I. Метаплазия эпителиальных тканей:

  • • Плоскоклеточная метаплазия.
  • • Прозоплазия.

И. Метаплазия соединительных тканей:

  • • Костная метаплазия.
  • • Хрящевая метаплазия.

Самым распространенным вариантом метаплазии является плоскоклеточная метаплазия, при которой на месте однослойного эпителия образуется многослойный плоский эпителий. Так, при хроническом бронхите курильщиков развивается плоскоклеточная метаплазия слизистой оболочки бронхов. Дисплазия такого эпителия может завершиться возникновением плоскоклеточной карциномы легкого. Более того, все случаи основного морфологического типа рака легкого - плоскоклеточной карциномы - представляют собой результат малигнизации клеток в очагах плоскоклеточной метаплазии бронхов.

Прозоплазия - процесс, обратный плоскоклеточной метаплазии: на месте многослойного плоского эпителия образуется однослойный. Типичным примером прозоплазии служит эндоцерви- коз (псевдоэрозия шейки матки), в очагах которой сквамозный эпителий эктоцервикса может трансформироваться в однослойный. Это происходит благодаря камбиальным клеткам эндоцер- викального эпителия (их называют резервными), способными к двойной диффсренцировке.

Среди форм метаплазии соединительных тканей наиболее часто встречается метаплазия рубцовой (грубоволокнистой) ткани в костную. Например, в зажившем очаге первичного туберкулеза в верхушке легкого (очаге Г она) нередко обнаруживается губчатая костная ткань.

Термин «метаплазия» в ряде случаев используется некорректно. Так, «миелоидная метаплазия» (экстрамедуллярный гемопоэз) собственно метаплазией не является, при этом происходит размножение кроветворных клеток в селезёнке, лимфоузлах, в жировой ткани за пределами костного мозга, а не превращение тканей селезёнки, лимфатических узлов или белой жировой ткани в миелоидную, как считали ранее. «Кишечная метаплазия» («энте- ролизация») слизистой оболочки желудка (появление в ней слизистых клеток кишечного типа) также является не точным обозначением процесса, так как действительной замены желудочного эпителия кишечным в данном случае не происходит. То же можно сказать и о «желудочной метаплазии» («гастролизации») слизистой оболочки кишечника.

В отечественной патологической анатомии к приспособительным процессам, помимо перечисленных, относят также стресс- синдром.

Стресс-синдром - комплекс приспособительных изменений, направленных на мобилизацию энергетических ресурсов организма. Он развивается при физических и психологических нагрузках, а также при различных заболеваниях. Различают два варианта стресс-синдрома:

  • 1) эустресс - адекватный (физиологический) стресс;
  • 2) дистресс - неадекватный (патологический) стресс.

Стресс-реакция протекает в две стадии - острой и хронической. Острая стадия обеспечивается в основном катехоламинами (мозговым веществом надпочечников, симпатическими параганглиями), хроническая стадия - глюкокортикоидными гормонами (пучковой зоной коры надпочечников). Поэтому типичными морфологическими проявлениями дистресс-синдрома являются изменения надпочечников (гиперплазия коры и мозгового вещества, при особенно длительном стрессе формируется узелковая гиперплазия коры или аденома коры надпочечников) и аденогипофиза (очаговая или диффузная гиперплазия кортикотропоци- тов). Вследствие вторичного гиперкортицизма при дистресс- синдроме формируются различные нарушения в органах и тканях. Особенно ярким среди них является атрофия лимфоидной ткани, обусловливающая иммунодефицитное состояние больных. Глюкокортикоиды в высокой концентрации вызывают апоптоз лимфоцитов, поэтому различные органы иммунной системы уменьшаются (акцидентальная трансформация тимуса, субатрофия лимфатических узлов и белой пульпы селезёнки) (https://ru.wikipedia.org/wiki/nponeccbi приспособления и компе нсации).

Процессы компенсации весьма разнообразны и обычно касаются отдельных частей организма, возникая как одно из проявлений приспособления. Так, для возмещения убыли ткани органа и нормализации нарушенной функции усиливается работа сохранившихся отделов того же органа, а также других органов и тем самым компенсируется его дефект. Например, при повреждении одной почки азотвыделительную (экскреторную) функцию выполняет не только сохранившаяся почка, но и ЖКТ. Другой пример - при возникновении препятствий или нарушений тока крови в крупных или периферических сосудах (врожденные сужения, гипертоническая болезнь, артериовенозные аневризмы после травмы) возникает усиленная деятельность сердца, сопровождаемая гипертрофией миокарда, что обеспечивает ту или иную степень нормализации кровообращения и газообмена в тканях. Таким образом, путем приспособления к новым условиям существования возникает компенсация нарушенной функции сосудов, восстанавливается гомеостаз и исходное равновесие организма и окружающей его среды.

Явления приспособления и компенсации структуры и функции тесно переплетаются между собой, и иногда провести границы между ними очень трудно. В связи с этим целесообразно говорить о компенсаторно-приспособительных процессах в организме, возникающих на всех стадиях развития болезни и играющих большую роль в ее течении.

При внезапном и сильном воздействии патогенного фактора компенсаторные процессы не успевают развернуться в полной мере с достижением гиперплазии компенсирующих структур, и организм для ликвидации повреждения может использовать только наличный их запас, что не всегда бывает достаточно для сохранения жизни. В этих случаях резкую интенсификацию адаптивных процессов расценивают как срочную компенсацию. Характер срочной компенсации нередко носит остро развивающаяся компенсаторная гиперфункция непарного органа. Если организму с помощью этих срочных мероприятий удается «продержаться», то спустя примерно сутки после повреждения ткани начинают развиваться внутриклеточные гиперпластические процессы, а в последующем происходит также новообразование клеток, что принято называть долговременной компенсацией. Превращение срочной компенсации в долговременную составляет ключевой момент. Явление, обеспечивающее переход от срочной компенсации к долговременной, состоит в том, что увеличение функции клеток компенсирующих систем вызывает в качестве сдвига увеличение скорости транскрипции рибонуклеиновых кислот на структурных генах дезоксирибонуклеиновой кислоты в клеточных ядрах. Возникшее в результате этой активации увеличение количества полирибосом обеспечивает увеличение синтеза белка и образование дополнительных внутриклеточных структур, что проявляется гипертрофией клеток. Клеточный регуляторный механизм, связывающий уровень функции клетки с ее генетическим аппаратом и тем самым обеспечивающий формирование структурных основ долговременной адаптации, Ф.З. Меерсон определил как взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки. Данная взаимосвязь как необходимое звено всех долговременных адаптационных реакций, и в частности компенсации, наблюдается на всех уровнях регуляторной иерархии организма.

Существенно, что в процессе любой долговременной адаптации, в частности в процессе компенсации, активация синтеза нуклеиновых кислот и белков реализуется не только в клетках одного исполнительного органа, на которые падает увеличенная нагрузка, но эта активация развивается и приводит к возникновению определенных структурных изменений во всех звеньях компенсирующей функциональной системы, то есть к развитию так называемого системного структурного следа, составляющего основу долговременной компенсации. Так, например, при врожденных пороках сердца, сопровождающихся выраженной гипоксией, помимо гипертрофии миокарда, происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков в костном мозге; в результате выраженная полицитемия обеспечивает увеличение кислородной емкости крови; в мышцах также увеличивается образование митохондрий и соответственно увеличивается их способность поглощать кислород из крови.

П.К. Анохиным показано, что компенсация мобилизует значительное число различных физиологических компонентов - центральных и периферических образований, функционально объединенных между собой для получения полезного приспособительного эффекта, необходимого живому организму в данный конкретный момент времени. Такое широкое функциональное объединение различно локализованных структур и процессов для получения конечного приспособительного результата было названо «функциональной системой».

Функциональная система (ФС) - это организация активности элементов различной анатомической принадлежности, имеющая характер взаимодействия, которое направлено на достижение полезного приспособительного результата. ФС рассматривается как единица интегративной деятельности организма. Результат деятельности и его оценка занимают центральное место в ФС.

Достижение приспособительного результата в ФС осуществляется с помощью специфических механизмов, из которых наиболее важными являются: афферентный синтез всей поступающей в нервную систему информации; принятие решения с одновременным формированием аппарата прогнозирования результата в виде афферентной модели - акцептора результатов действия; собственно действие; сличение на основе обратной связи афферентной модели акцептора результатов действия и параметров выполненного действия; коррекция поведения в случае рассогласования реальных и идеальных (смоделированных нервной системой) параметров действия.

В результате изучения компенсаторных процессов при нарушении двигательных функций и функций внутренних органов П.К. Анохин сформулировал несколько общих принципов, характеризующих процесс формирования ФС, компенсирующей функциональный дефект.

  • 1. Принцип сигнализации дефекта, по которому возникает первый толчок к «включению» соответствующих механизмов компенсаторного процесса.
  • 2. Принцип прогрессирующей мобилизации запасных компенсаторных механизмов, который позволяет понять, как устанавливается соотношение факторов, отклоняющих функцию от нормального уровня, и факторов, определяющих последовательность включения механизмов компенсации.
  • 3. Принцип обратной афферентации от последовательных этапов восстановления нарушенных функций.
  • 4. Принцип санкционирующих афферентаций, согласно которому в головном мозге, и особенно в коре, закрепляется та последняя комбинация возбуждения, которая определила успех восстановления функции в периферическом органе.
  • 5. Принцип относительной неустойчивости скомпенсированной функции, который позволяет оценить прочность каждой конечной компенсации.

Эти принципы могут быть применимы к компенсаторным процессам, развивающимся при повреждении различных органов. Следует также отметить, что в отличие от восстановления массы крови после кровопотери, при большинстве повреждений организма человека и высших животных полного восстановления органов не происходит, поэтому ФС, сформировавшаяся на этапе несовершенной срочной компенсации, превращается в надежную долговременную. Это наблюдается также при повреждении парных внутренних органов, клапанного аппарата сердца, органов пищеварения (М.К. Паренко, 2010).

Говоря, в частности, об органах пищеварения, следует обратить внимание на механизмы регуляции функций пищеварительной системы в норме и патологии. В общем балансе регуляторных влияний, адресованных исполнительным элементам системы, высокий удельный вес имеют местные нервно-гуморальные влияния. Структурно-функциональные нарушения одного органа системы, в конкретном случае пищеварительной, как правило, приводят к компенсаторным реакциям или патологическим сдвигам в других ее органах. Нарушение гомеостаза в целостной системе является причиной возникновения компенсаторных реакций, направленных на нормализацию нарушенных функций.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >