Коррекция нейрометаболических и вегетативных нарушений при вибрационной полинейропатии

Развитие вибрационной полинейропатии может быть опосредовано некоторыми универсальными механизмами, связанными с нарушениями метаболических процессов в теле нейронов и их аксонах (в частности, окислительным стрессом), расстройством аксоплазматического тока, дефицитом трофических факторов.

В связи с этим для лечения полинейропатий могут применяться препараты патогенетического действия, способные повлиять на эти универсальные процессы: витамины группы В, антиоксиданты, нейропротекторы.

Препараты с антиоксидантным действием, в том числе препараты тиоктовой кислоты (например, тиогамма) или токоферола, способны ослаблять проявления окислительного стресса. Потенциально полезными, особенно при первичных или вторичных аксональных дегенерациях, могут быть препараты с нейротрофическим действием (например, церебролизин).

Антиоксиданты — вещества, блокирующие образование высокоактивных свободных радикалов или способствующие «очищению» от них клеток организма. Свободные радикалы образуются в ходе окислительно-восстановительных процессов и способны оказывать повреждающее действие на клеточные структуры, вызывая, например, пе- рекисное окисление липидов или мутации в геноме. Основные механизмы действия антиоксидантов: связывание свободных радикалов, блокирование их продукции, усиление естественных антиоксидантных систем.

Оксиметилэтилпиридина сукцинат (мексидол).

Нейрометаболическое средство с возможным антиоксидантным, ноотропным и анксиолитическим действием.

Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, мембранопротектором, обладающим антигипоксическим, стресс-про- тективным, ноотропным, противосудорожным и анксиолитическим действием.

Препарат повышает резистентность организма к воздействию различных повреждающих факторов и кислородзависимым патологическим состояниям.

Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов.

Обладает гиполипидемическим действием, уменьшает содержание общего холестерина и ЛПНП. Он ингибирует перекисное окисление липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение липид-белок, уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть.

Модулирует активность мембраносвязанных ферментов (каль- ций-независимая фосфодиэстераза, аденилатциклаза, ацетилхолинэ- стераза), рецепторных комплексов (бензодиазепиновый, ГАМК, аце- тилхолиновый), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, улучшению транспорта нейромедиаторов и синаптической передачи.

Выпускается в ампулах по 2 мл 5%-го раствора (50 мг/мл), таблетках по 125 мг.

Назначается по 100—200 мг в/м, в/в струйно (в течение 5—7 мин) или в/в капельно (на физиологическом растворе, скорость 40—60 капель в минуту) 1—3 раза в сутки; затем в/м по 100 мг 3 раза в сутки. Внутрь по 125—250 мг 2—3 раза в день; максимальная доза — 800 мг/ сут; продолжительность лечения — от 10 сут до 3 мес.

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота (берлитион, тиогамма, тиок- тацид, эспалипон).

Альфа-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса — окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты и р-кетокислот, нормализует энергетический, углеводный и липидный обмены, улучшает энергетический метаболизм нервной ткани, увеличивает продукцию АТФ, улучшает трансмембранный транспорт ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов, увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов (фактора роста нерва).

После приема внутрь быстро всасывается в ЖКТ, но столь же быстро подвергается метаболизму в печени и экскретируется почками в виде метаболитов. Т1/2 — 20—50 мин.

В контролируемых исследованиях доказана умеренная эффективность тиоктовой ф-липоевой) кислоты, особенно в отношении сенсорных симптомов, лишь при полинейропатии.

Усиливает эффекты пероральных гипогликемизирующих препаратов и инсулина. Несовместим с растворами Рингера и глюкозы, соединениями (в том числе их растворами), реагирующими с дисульфид- ными и SH-группами или алкоголем.

Ампулы или флаконы, содержащие 300 или 600 мг (10 или 20 мл 3%-го раствора, 50 мл 1,2%-го раствора), таблетки в оболочке или капсулы, содержащие 300 и 600 мг.

Назначается по 600 мг в/в медленно (в течение 20—30 мин) в 50— 200 мл физиологического раствора 1 раз в день в течение 2—4 нед., затем внутрь по 600 мг (10—15 мг/кг) утром натощак (обычно за 30— 45 мин до завтрака, запивая небольшим количеством воды) в течение 4—6 нед. При наличии клинического эффекта лечение проводят повторными курсами по 1—2 мес. с перерывами 3 мес. Максимальная суточная доза — 1800 мг.

Токоферол-а (Витамин Е)

Обладает антиоксидантной активностью, тормозит свободнорадикальные реакции, предупреждает образование пероксидов, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны, окисление ненасыщенных жирных кислот. В процессе всасывания образует комплекс с липопротеидами, являющимися внутриклеточными переносчиками витамина Е. При нарушении обмена белков транспорт затрудняется. Подвергается метаболизму и выделяется из организма (в неизмененном виде и в виде метаболитов) главным образом с желчью.

Усиливает эффект стероидных и НПВС, сердечных гликозидов, непрямых антикоагулянтов, замедляет всасывание железа.

Капсулы по 100, 200,400 мг, флаконы по 10, 15,20, 25, 30, 50 мл (5, 10 и 30%-ный растворы для приема внутрь), ампулы по 1 мл 50%-ного раствора.

Назначается внутрь 400 мг 1 —2 раза в день, в/м — по 1—2 мл 50%-ного раствора 1—2 раза в день.

 
Посмотреть оригинал
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ   ОРИГИНАЛ     След >