Полная версия

Главная arrow Строительство arrow Актуальные направления научных исследований XXI века: теория и практика: Сборник научных трудов по материалам международной заочной научно-практической конференции, 2015, №6, (17) -

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

МЕДИЦИНА, ФАРМАЦЕВТИКА, ВЕТЕРИНАРИЯ

УДК 616.1

ИНДИВИДУАЛЬНЫЕ ПОДХОДЫ К МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ У БОЛЬНЫХ КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

INDIVIDUAL APPROACH ТО DRUG CORRECTION OF HYPERLIPIDEMIA IN PATIENTS WITH CARDIOLOGICAL PROFILE

Маль Г.С., доктор

медицинских наук, профессор.

ГБОУ ВПО «Курский

государственный медицинский

университет», Россия, Курск.

Дородных И.А., кандидат

медицинских наук.

ГБОУ ВПО «Курский

государственный медицинский

университет», Россия, Курск.

Гримова Т.А., кандидат

медицинских наук.

ГБОУ ВПО «Курский

государственный медицинский

университет», Россия, Курск.

Кувшинова Ю.А., студентка ГБОУ ВПО «Курский

государственный медицинский

университет», Россия, Курск.

Mai G.S., Ph.D, Professor. GBOU VPO «Kursk State Medical

University, Russia, Kursk.

Dorodnykh I.A., Candidate of Medical Sciences.

GBOU VPO «Kursk State Medical

University, Russia, Kursk.

Grimova T.A., Candidate of

Medical Sciences.

GBOU VPO «Kursk State Medical

University, Russia, Kursk

Kuvshinova J.A., Student GBOU VPO «Kursk State Medical

University, Russia, Kursk.

DOI: 10Л2737/16387

Аннотация: К настоящему времени уже формируется подход о необходимости строгой индивидуализации лечения заболевания у каждого конкретного больного. Известно, что генетические особенности пациента более чем на половину могут определять неадекватный фармакологический ответ. Учитывая, что метаболизм всех лекарственных средств в организме человека генетически детерминирован, то применение современных фармакогенетических тестов для подбора индивидуальной дозы гиполипидемического препарата приобретает все большую актуальность для персонализированной медицины.

Summary: То date, the approach has generated the need for direction of individualization of treatment of the disease in each patient. It is known that the genetic characteristics of the patient more than in sofo can identify inadequate pharmacological response. Given that the metabolism of drugs in the human body is genetically determined, the application of modem pharmacogenetic tests for individual dose lipid-lowering drugs is becoming increasingly important for personalized medicine.

Ключевые слова: генетические факторы; гиперлипидемическая терапия; ишемическая болезнь сердца.

Keywords: genetic factors; hyperlipidemic therapy; coronary heart disease.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) лидируют среди причин смертности и инвалидности взрослого населения экономически развитых стран мира и имеют тенденцию к прогрессированию [1,2].

К настоящему времени уже формируется подход о необходимости строгой индивидуализации лечения заболевания у каждого конкретного больного [3].

Известно, что генетические особенности пациента более чем на половину могут определять неадекватный фармакологический ответ (неэффективность или развитие нежелательных лекарственных реакции [4]. Учитывая, что метаболизм всех лекарственных средств в организме человека генетически детерминирован, то применение современных фармакогенетических тестов для подбора индивидуальной дозы гиполипидемического препарата приобретает все большую актуальность для персонализированной медицины [5].

Цель исследования: провести сравнительную оценку эффективности гиполипидемической коррекции нарушений липидного обмена ингибиторами синтеза (розувастатин в дозе 10мг в сутки) и абсорбции (эзетимиб 10мг в сутки) холестерина в виде моно- или комбинированной терапии у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения I-II функционального класса (ФК) в сочетании с первичной изолированной или сочетанной гиперлипидемией (ГЛП) с учетом фармакогенетических принципов.

Материалы и методы: Под наблюдением находились 120 мужчин (41-60 лет), страдающих ИБС

В проведенном исследовании показано, что на фоне 8-ми недельной фармакотерапии розувастатином 10 мг/сут у больных ИБС с изолированной ГЛП наблюдалось статистически значимое снижение уровня показателей липид-транспортной системы, что привело к достижению отрезных значений ХС ЛИП у большинства пациентов с ИБС. Однако, 35% пациентов, участвующих в наблюдении, к 8 неделе монотерапии розувастатином в дозе 10 мг в сутки не достигли целевых значений по показателю ХС ЛИП, отражающего эффективность проводимой гиполипидемической терапии.

Отсутствие возможности достижения целевого уровня при

монокомпонентной гиполипидемической коррекции явилось основанием для смены подхода к коррекции нарушений липидного обмена у данной группы больных ИБС.

В нашем исследовании было проведено генотипирование

полиморфизмов следующих генов: белка-переносчика ЭХ - CETPTaqlB (+279G>A) (rs708272) (генотипы +279GG, +279GA, +279АА),

липопротеинлипазы -LPLHindlll (T+495G) (rs320) (генотипы +495ТТ, +495TG, +495GG), эндотелиальной NO-синтетазы - NOS3-786T> С (rs2070744)

(генотипы -786ТТ, -786ТС, -786СС), ангиотензин-превращающего фермента - АСЕ I/D (rs4646994) (генотипы: II, ID, DD).

Результаты:

1. Включение эзетимиба 10 мг/сут в схему гиполипидемической терапии, основанную на использовании розувастатина 10 мг/сут, приводило к достижению целевых значений ХС ЛНП у 30% больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения с изолированной и сочетанной ГЛП.

  • 2. Степень гиполипидемического эффекта как при моно-, так и при двухкомпонентной терапии не имела прямой зависимости с выраженностью плейотропных эффектов розувастатина Юмг/сут у больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения I-II ФК в сочетании с первичной изолированной или сочетанной ГЛП.
  • 3. При монотерапии розувастатином 10 мг/сут носительство генотипа +279А А по полиморфизму CETPTaqlB ассоциируется с повышением уровня ХС ЛВП на 27% в сравнении с генотипами +279GG/GA (16,7%).
  • 4. Носительство генотипов +495GG и -786СС по полиморфизмам LPLHindlll и NOS3-786T> С определяло большую предрасположенность к нарушению липидного обмена за счет высоких атерогенных фракций липид- транспортной системы до лечения и низкую эффективность розувастатина 10 мг/сут.

Список литературы

  • 1. Аронов, Д. М. Первичная и вторичная профилактика сердечнососудистых заболеваний — интерполяция на Россию / Д. М. Аронов // Сердце.
  • — 2002. —№ 3. — С. 109- 112.
  • 2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации (IV пересмотр). // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2009. - Т. 8, №6 (Прилож.З). - 58 с.
  • 3. Изучение транспортеров лекарственных средств как новая возможность персонализации фармакотерапии / В. Кукес, Д. Сычев, Т. Бруслик и др. // Врач. -2007.-№5.-С. 2-6.
  • 4. Карпов, Ю. А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин.— М.: Реафарм, 2003. — 244 с.
  • 5. Клинико-фармакологические аспекты полиморфизма генов- транспортеров органических анионов / В. Г. Кукес, Д. А. Сычев, Р. Е. Казаков и др // Молекулярная медицина : научно-практический журнал. — 2006. — N 1 .
  • — С. 31-35.

УДК 611.4

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>