Полная версия

Главная arrow Медицина

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

НОРМАЛИЗАЦИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ, КРОВОСНАБЖЕНИЯ И МЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА

Остановимся на этой задаче лечения ДЦП и ДЦП-синдромов более подробно ввиду ее чрезвычайной важности для восстановления детей, поскольку величиной ВЧД определяется состояние центров головного мозга и формирование функций детского организма.

ВЧД — это сила, с которой давит на поверхности головного мозга с одной стороны, а с другой — на внутреннюю поверхность черепа — цереброспинальная жидкость (ликвор). Жидкость вырабатывают желудочки мозга, она циркулирует во внутримозговом и внемозговом пространстве и по специальным путям, называемым ликворными (от латинского слова «ликвор», т.е. жидкость), перетекает от головного мозга к спинному, проходит вдоль позвоночника до крестца. Ее называют «рекой жизни», так как она содержит 149 биологически активных веществ, управляющих ростом и развитием всего организма. В норме внутричерепное давление невелико, колеблется в пределах 5—10 мм рт.ст., более или менее равномерно влияя на ткань мозга. Именно к таким условиям мозг адаптирован для осуществления им управления всей жизнедеятельностью организма. Подчеркиваем: в условиях нормы.

Считаем необходимым обратить внимание наших читателей на то, что, с позиций биомеханики, выделяются 1-е — гидромеханическое (жидкостное, ликворное) внутричерепное давление и 2-е — гистомеха- ническое (тканевое, паренхиматозное) внутримозговое давление. Для клиники (и пациентов, разумеется) важнее знание второго — паренхиматозного внутримозгового давления.

При патологии могут произойти изменения, следствием которых является повышение ВЧД, приводящее к целому ряду болезненных проявлений. О значении повышенного внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) известно давно, но до недавнего времени не было возможности неинвазивного исследования и изучения закономерностей его повышения в сопоставлении с соответствующими клиническими данными. Это было сделано сотрудниками Межрегионального центра восстановительной медицины и реабилитации в процессе научно-практических исследований биомеханики головного мозга. Используемые технологии микробиомеханики и нанобиомеханики головного мозга разработаны сотрудниками Института биомеханики, валеологических и реабилитационных технологий (Москва) в развитие идей академика В.И. Лощилова, одного из основателей данного института.

Кратко напоминаем физиологию кровообращения головного мозга. В норме среднее артериальное давление (САД) — среднее значение между систолическим и диастолическим артериальным давлением поступающей в череп артериальной крови — равно 80 мм рт.ст. Среднее венозное давление (СВД) на выходе из черепа равно 0 мм рт.ст. Среднее ликворное давление (СЛД) в черепе равно 10 мм рт.ст. и является внешним по отношению к головному мозгу, оказывая постоянное внешнее сдавливающее действие на головной мозг, т.е. создает постоянное внутричерепное давление. По третьему закону Ньютона, сила действия равна силе противодействия. Так как в черепе в норме имеется биомеханическое равновесие, то среднее мозговое тканевое паренхиматозное давление (СМТД) в норме равно 10 мм рт.ст.

Нервные клетки головного мозга устроены так, что весь запас кислорода, доставленный с кровью, потребляют за 1 с, а за 1 мин в норме и в покое для лежащего человека требуется 60—70 новых порций насыщенной кислородом крови. При интенсивной умственной и физической работе эта потребность возрастает. Механизм решения организмом этой проблемы можно выразить простым равенством — СМТД + ЭМПД = = САД - (СЛД + СВД), зарегистрированым как уравнение Ефимова № 1.

ЭМПД — эффективное мозговое пропульсивное давление. Это то избыточное давление, которое требуется для прогона крови по кровеносным сосудам головного мозга с нужной скоростью, гарантирующей эффективное обеспечение кислородом нервных клеток мозга. Если обратиться к числовым значениям уравнения Ефимова № 1, оно будет выглядеть так:

Опытным путем установлено, что ЭМПД в норме равняется 60 мм рт.ст., и эта величина является гомеостатической. Критическим для ЭМПД является число, равное 30—40 мм рт.ст., ниже этого значения наступает смерть мозга вследствие нехватки кислорода.

Чем чревато повышение ВЧД для человека? I степень повышения ВЧД вызывает лишь временные недомогания с соответствующими жалобами, поэтому больные чаще всего к врачам не обращаются, предпочитая обходиться домашними средствами. Выяснилось, что больные с устойчивыми жалобами всегда имеют более высокие степени повышения ВЧД - II, III, IV [5].

Получены данные, свидетельствующие о том, что локальное повышение ВЧД в разных отделах головного мозга дает различный характер жалоб и вызывает различные болезненные проявления. Повышение ВЧД в большом мозге, в полушариях головного мозга приводит к сдавливанию нервных рецепторов оболочек мозга, а это вызывает появление тупых головных болей гипертензионной природы (головные боли напряжения). Сдавливание нервных рецепторов сосудов головного мозга вызывает острые сосудистые мигренозные головные боли. Длительное сдавление мелких кровеносных сосудов мозга за счет повышенного ВЧД лишает мозг нормального поступления кислорода, а это в свою очередь провоцирует ишемические головные боли.

Длительное воздействие повышенного ВЧД в зоне коры головного мозга приводит к серьезным заболеваниям. В зависимости от локализации очага хронической гипертензионной ишемии могут появиться снижение памяти и процессов мышления, или нарушения речи, а могут нарушиться точные движения рук. Иногда появляются психомоторные абсансы, тики, могут быть центральные нарушения зрения, слуха и т.д. Повышения ВЧД III и IV степеней всегда приводят к судорогам — эписиндрому гипертензионного нейроишемического характера, гиперки- незам, пирамидной недостаточности, корковым парезам и параличам и др.

Внутримозговая тканевая гипертензия в лимбических центрах головного мозга (подкорковые отделы мозга) приводит к нарушениям эмоциональных проявлений, поведения, сна, к тупым длительным головным болям. Эмоции могут нарушаться как в сторону их повышения (гиперактивность, расторможенность, агрессивность), так и уменьшения (подавленность, плаксивость, тревоги, страхи, негативизм, аутизм). Нарушения сна — трудность и длительность засыпания, поверхностный чуткий сон, частые пробуждения — все это проявления страданий лимбических центров вследствие повышения мозгового тканевого давления.

Подобное повышение среднего мозгового тканевого давления в таких структурах мозга, как базальные ядра, приводит к снижению энергетики мозга, что проявляется в быстрой утомляемости, снижении выносливости при I и II степенях повышения. При III и IVстепенях гипертензии развивается повышенный тонус (гипертонус) мышц рук, ног, спастика и ригидность (жесткость) скелетных мышц, вплоть до появления мышечных судорог и эписиндрома базально-ядерного происхождения. У детей подобная ригидность мышц речевого аппарата может привести к задержкам речевого развития, дизартрии. Спазм мышц глаз дает косоглазие.

Повышение ВЧД в области таламических ядер головного мозга приводит к болям рефлекторного (фантомного) характера, к вздрагиваниям, появлению тремора (дрожания) и синдрому паркинсонизма. III и IVстепени гипертензии приводят к судорогам — эписиндрому таламического происхождения и др.

Гипертензия в области ствола головного мозга вызывает изменения в жизненно важных центрах, расположенных в нем: сосудодвигательном, дыхательном, пищеварительном, выделительном, последствием чего являются разнообразные нарушения в состоянии и работе соответствующих центрам органах и системах. Кроме того, могут возникать слуховые и вестибулярные нарушения.

Хроническая гипертензия в зоне сосудодвигательного центра приводит к неврогенным нарушениям функции сердца и кровеносных сосудов, вызывая боли в области сердца, тахикардию, брадикардию, веге- тососудистую дистонию, аритмии (экстрасистолию и др.), возникновение зябкости конечностей, повышенной потливости ладоней и стоп, субфебрильной температуры тела и других нарушений терморегуляции и т.д.

Длительная гипертензия в зоне дыхательного центра вызывает неврогенные расстройства функции дыхательного аппарата: частые катары верхних дыхательных путей, бронхиты, аденоиды, ангины, снижение местного иммунитета, псевдоастму, нарушения ритмичности дыхания

(длительные задержки дыхания, апноэ, что особенно опасно ночью), одышку и др.

Длительная гипертензия в зоне пищеварительного центра приводит к нарушениям аппетита, тошноте, слюнотечению, ферментативной недостаточности, плохой переработке пищи, атонии кишечника, спазмам, метеоризму и др. Поражение этого центра при перинатальных травмах шейного отдела позвоночника и ствола мозга приводит к отсутствию акта сосания, глотания и жевательной функции, срыгиванию и рвоте у детей первого года жизни.

Длительная гипертензия в зоне выделительных центров ведет к запорам, неврогенному мочевому пузырю, нарушению функции почек и к недержанию мочи и кала (энурез и энкопрез).

Следует отметить, что во всех этих случаях сами внутренние органы анатомически полноценны.

Гипертензия в зоне мозжечка ведет к нарушению координации движений рук, атаксической походке, астатическому синдрому I—III степени, астазии, абазии, ненаследственным псевдомиопатиям, кифозу, плоскостопию, мозжечковым гиперкинезам, навязчивым движениям и судорогам. Асимметричная хроническая гипертензия в полушариях мозжечка приводит к асимметричному росту тела (гемисиндрому), неравной длине ног, перекосу таза, формированию сколиоза I—IV степеней, к односторонним дисплазиям тазобедренных и коленных суставов ног, гемипарезам и геми- параличам мозжечкового генеза и др. Выраженность клинических проявлений, как и в случаях с другими отделами мозга, зависит от степени и длительности повышения внутримозгового тканевого давления.

Как показали исследования, повышение ВЧД происходит при накоплении ликвора внутри черепа и вследствие увеличения внутримозгового тканевого давления при изменениях структуры мозга, создающих сопротивление кровотоку по мелким сосудам.

Рассмотрим первый случай. Еще раз обратимся к анатомо-физиологическим особенностям головного мозга. Как было отмечено выше, в норме количество ликвора в черепе составляет 7,5% его объема. Ликвор вырабатывается сосудистым сплетением боковых желудочков головного мозга и распространяется по всем его естественным щелям. Из боковых желудочков (первый и второй желудочки мозга) поступает в третий желудочек, оттуда по Сильвиеву водопроводу — в четвертый, затем по отверстиям Люшка и Мажанди поступает в субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Оттуда по пахионовым грануляциям и вдоль венозных выпускников проходит в субдуральное пространство и венозные синусы мозга. По сути, ликвор окружает каждую нервную клеточку головного мозга, циркулируя в околокле- точном (перицеллюлярном) пространстве. Ликвор служит ионным буфером при возбуждении и торможении нервных клеток, поставляя им ионы натрия для возбуждения и ионы калия для торможения. Натрий- калиевые насосы нервных клеток без перицеллюлярного ликвора не могут хорошо и долго работать.

Ликвор вырабатывается в головном мозге ежедневно. Тем не менее его неизменное количество поддерживается благодаря механизму оттока, т.е. ежедневно соответствующая порция оттекает по ликворным субарахноидальным протокам к спинному мозгу через шейный, грудной и поясничный отделы вплоть до крестцовых выходных отверстий. Известно, что все спинномозговые корешки идут к туловищу, внутренним органам, рукам и ногам. Вот к ним адресно и доставляется ликвор по периневральным пространствам.

При патологии, чаще всего при травмах и менингоарахноидитах, на пути ликворной реки возникают препятствия: сдавление смещенными позвонками и рубцами снаружи, либо формирование внутрисосудистых эмболов при микробных воспалениях. В этих ситуациях ликвор не может полностью свободно циркулировать. Вследствие этого ликвор начинает накапливаться внутри полостей мозга и черепа. Появляется гидроцефалия — водянка мозга. Различается накопление ликвора внутри мозга — внутренняя гидроцефалия. Наружная гидроцефалия появляется при накоплении ликвора снаружи по отношению к головному мозгу — под паутинной (арахноидальной) мозговой оболочкой. Когда обе формы сочетаются, то сочетанная или смешанная гидроцефалия. Локальные скопления ликвора образуют кисты головного мозга.

Если в норме ликвора 7,5% по объему и СЛД равно 10 мм рт.ст., то по мере накопления ликвора возникают 4 степени внутренней жидкостной гипертензии.

От степени к степени СЛД увеличивается на 10 мм рт.ст. И это жидкостное давление ведет к повышению СМТД. Эти два показателя равны (СЛД = СМТД), соответственно их значению равно ВЧД.

ВЧД = СЛД = СМТД — таковы соотношения по уравнению Ефимова №2.

Когда ВЧД нарастает до высокого уровня, то кровоток внутри мозга ухудшается. Если происходит быстрый отек головного мозга — ВЧД нарастает быстро за счет обоих слагаемых (уравнение 1), при этом кровоток не успевает перестроиться так быстро, возникает смертельная опасность в виде удушья головного мозга. Прирост любого из компонентов на 40 мм рт.ст. (IV степень) является критическим, что уже было ранее отмечено нейрохирургами.

При гидроцефалии у детей происходит увеличение объема ликвора в полости черепа более 7,5% и достигает до 80% его объема. При этом количество жидкости не зависит от размеров головы. Гидроцефалия I— IV степеней встречается и при большом черепе (макрокрании), и при нормальном размере черепа (нормокрании), и при маленьком черепе (микрокрании). При этом часто наблюдается деформация черепа с увеличением лобных и затылочных участков, иногда голова принимает форму шара. При приобретенных формах гидроцефалиии бывает выраженной венозная сеть на висках, в области лба и даже на груди. Степень повышения ВЧД на этапе его нарастания идет в целом пропорционально степени гидроцефалии, т.е., чем больший объем черепа занимает ликвор, тем больше ВЧД и СМТД. Но эта линейная связь нарушается при длительном существовании внутричерепной гипертензии вследствие наступающей дистрофии и атрофии серого и белого вещества головного мозга — по мере потери мозгом нормальных тканевых гистомехани- ческих свойств.

Рассмотрим второй вариант — повышение внутримозгового давления вследствие изменений структуры ткани мозга — гистомеханическое паренхиматозное давление. Обычно здоровый молодой организм управляет своими параметрами без труда, точно и вроде бы незаметно. Но с возрастом состояние головного мозга и его сосудов ухудшается. Многочисленные болезни нарушают текучесть крови, уменьшают просвет и число работающих сосудов. На поврежденных участках стенок сосудов оседают кровяные элементы, вырастают атеросклеротические бляшки. В результате сосуды теряют эластичность, стенки их становятся менее прочными, происходит пропотевание жидкости и отек тканей мозга, сдавливаются мелкие артериальные и венозные сосуды, капилляры, нарастает количество межклеточной тканевой жидкости и коллоидов. Вследствие этого идет отложение солей, меняется химизм тканей мозга, разрастаются участки склерозирования белого и серого вещества мозга, нарастает количество грубых коллагеновых белков и тканевых рубцов (особенно после травм, сотрясений мозга, отравлений, например вследствие длительного приема алкоголя, курения и др.), и т.д. Процесс изменений сложен, всех деталей не перечислить, да это и не нужно.

Важно понимание следующего. Если происходит увеличение СМТД, то левая часть уравнения Ефимова №1 (сумма СМТД и ЭМПД) становится больше. Для компенсации произошедшего нарушения равенства (для уравновешивания) должно произойти возрастание правой части этого уравнения. В основном это происходит за счет увеличения САД, немного увеличиваются СЛД и СВД. Увеличение последних двух показателей, в свою очередь, также приводит к увеличению САД. В этом случае САД поднимается за счет увеличения общего АД за счет напряжения сердца и сосудов всего тела. Возникает повышенное центральное АД (ЦАД). Если ЦАД поднялось и стабилизировалось на высоком уровне, то приходится говорить о возникновении гипертонической болезни.

На основе многолетнего опыта наблюдений и лечения повышенного внутричерепного и внутримозгового давления у людей с различным уровнем АД, включая больных с гипертонической болезнью, нами выяснены и сформулированы закономерности развития внутричерепной гипертензии I—IV степеней и формирования на этой основе гипертонической болезни I—III стадий.

Высокое СМТД — гистомеханическое паренхиматозное давление, возникающее как второй вариант развития внутричерепной гипертензии, является причиной ишемических инсультов. Это бывает в связи с компрессией сосудов и прекращением кровотока в определенных участках мозга, и может быть на фоне нормального или пониженного периферического АД. 20—25% инсультов развиваются по такому сценарию. Их можно предотвратить, осуществляя контроль и регулируя ВЧД. Проблема актуальна для людей не только зрелого и пожилого возраста, но и для молодых. И даже в детской практике на сегодняшний день диагноз «инсульт» — не казуистика (Зыков В.П., 2007).

Причинами повышения ВЧД чаще всего бывают травматические повреждения головы и шейного отдела позвоночника или мягких тканей в шейном отделе, приводящие к нарушению циркуляции крови и ликвора, застойным явлениям внутри черепа, накоплению ликвора, развитию гидроцефалии. У детей самой частой причиной подобных нарушений являются родовые травмы. У взрослых непосредственной причиной могут быть травматические повреждения, а также очень часто — шейный остеохондроз. Возможности аппаратного обследования для выявления повышения внутричерепного давления достаточно распространены. Прежде всего всем давно знакомый рентгеновский метод, рентгенография черепа (краниография), позволяющая выявить признаки повышения ВЧД по ряду признаков. Ведущий признак — наличие пальцевидных вдавлений на краниограммах как результат длительного усиленного давления извилин мозга на внутреннюю поверхность костей черепа — появляется у детей с первых лет жизни и с возрастом усиливается.

Более совершенен метод рентгеновской КТ. Его применяют в исследованиях головы для анализа состояния покровных тканей, костей черепа, вещества головного мозга и ликворной системы. В настоящее время КТ является одним из наиболее широко используемых методов обнаружения патологических процессов в нейрорентгенологии. Метод отражает количество жидкости в голове, косвенно показывает ВЧД.

Информативным является и метод МРТ, обеспечивающий большие, чем при КТ, возможности для характеристики различных тканей ЦНС за счет технических особенностей. Метод этот, как и предыдущие два, отражает структурные особенности тканей, их форму, размеры, т.е. является методом морфологической диагностики. Поэтому быстрых изменений ВЧД в ходе лечения и реабилитации не отражает. Несмотря на то что МРТ является лучшим методом диагностики морфологического состояния мозга и мягких тканей головы, не позволяет оперативно управлять восстановительным и реабилитационным процессами, так как не отражает функциональное состояние живой ткани мозга в ходе физиологических и патологических изменений. Например, будучи информативным методом для оценки выраженности гидроцефалии, МРТ отражает только экстенсивные параметры гидроцефалии — количество ликвора внутри черепа и мозга. А вот интенсивные параметры — степень компрессии ликвором ткани мозга, степень гипертензии в головном мозге МРТ не может отражать. Имеется ряд заболеваний и стадий их развития, а также реабилитации, когда наступает равновесие между обильным количеством ликвора и нерастущим или атрофичным головным мозгом. В таких случаях степень гидроцефалии не совпадает со степенью гипертензии внутри ткани мозга. Наоборот, повышенная внутримозговая гипертензия всегда отражает высокий морфофункциональный и метаболический потенциал головного мозга, способность его противостоять гидроцефалии, микрокрании и любым другим патологическим процессам.

В частности, высокая внутримозговая гипертензия без гидроцефалии бывает при микрокрании, опухолях мозга, паразитарных поражениях, интерстициальных отеках мозга и др. В связи с вышесказанным, МРТ — лучший метод морфологической диагностики головного мозга — не может дать полноценную информацию без функционального метода диагностики внутримозговой тканевой гипертензии.

Ультразвуковые методы исследования, в частности ЭхоЭГ, имеют вспомогательное значение для диагностики. Метод используется широко, достаточно прост, доступен и информативен, но намного уступает М РТ. Ультразвуковой метод является безвредным способом определения границ мозга, его желудочков и других структур. Благодаря определению увеличения объема желудочков мозга можно оценивать выраженность гидроцефалии и таким путем косвенно определять степень увеличения внутричерепного давления. Однако метод в силу своей физической природы не может достоверно оценивать наружную гидроцефалию, ограничиваясь внутренними процессами.

Большим недостатком метода является его неинформативность при ранних стадиях гипертензионного синдрома, когда начавшееся накопление ликвора еще недостаточно для раздвигания границ желудочков мозга, хотя внутримозговое тканевое давление наросло существенно и стало сдавливать мелкие кровеносные сосуды вплоть до капилляров и ликворные протоки, создавая острую или хроническую ишемию мозговых центров. Таким образом, УЗИ отражает поздние выраженные стадии гидроцефально-гипертензионного синдрома у детей и взрослых (III и IVстадии).

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — функциональный метод исследования головного мозга, основанный на регистрации потенциалов мозга в процессе его жизнедеятельности. Однако отражает функциональное состояние нейронов, в основном коры, а глубокие структуры мозга достоверно не исследуются. ЭЭГ позволяет выявить лишь косвенные признаки повышения ВЧД: ирритацию, судорожную готовность, нарушения электрогенеза и др.

Очень значим для диагностики внутричерепной гипертензии современный уникальный метод исследования микробиомеханики и нанобиомеханики головного мозга с помощью компьютерного аппаратно-программного комплекса «Микромоторика», позволяющий безболезненно в короткие сроки получить сведения о наличии подъема внутричерепного давления и его повреждающем действии на конкретные структуры головного мозга. А последние разработки прибора для целенаправленной экспресс-оценки внутричерепного давления привели к тому, что еще более упрощаются задачи и увеличиваются возможности точных измерений, т.е. степени повышения СМТД 124, 251.

Нейрохирурги всего мира измеряют жидкостное (ликворное) гидромеханическое внутричерепное давление манометрами прямого инвазивного действия. И до недавнего времени, до появления технологий мик- ромоторной и наномоторной диагностики в мире не существовало методов оценки внутримозгового тканевого (гистомеханического) давления. С разработками АПК «Микромоторика» появилась возможность его оценки, а затем и установления закономерностей развития гипертензии. Разработан опытный образец «Гипертензиометр-01» — малогабаритный цифровой прибор для оценки среднего мозгового тканевого давления (СМТД) неинвазивным, бескровным экспресс-методом.

Прибор «Гипертензиометр-01» для измерения внутричерепного давления

Рис. 8. Прибор «Гипертензиометр-01» для измерения внутричерепного давления

Измерение внутричерепного давления

Рис. 9. Измерение внутричерепного давления

Использование АПК «Микромоторика» при диагностике и лечении более чем 40 000 больных с травмами и заболеваниями опорно-двигательной и нервной систем позволило понять роль ВЧД в происхождении многих заболеваний головного мозга и разработать новые эффективные методы лечения и абилитации больных, нацеленные прежде всего на нормализацию ВЧД.

Для качественного лечения и восстановления необходимо точное знание первопричины и патогенеза формирования болезни, что достигается комплексным использованием всех современных диагностических аппаратных методов. Последующие лечебные и абилитационные воздействия должны носить этиотропный и саногенетический характер. Например, устранение последствий родовой травмы шейного отдела позвоночника включает тракционную гимнастику, ношение ортопедического воротника, применение магнитных аппликаторов (воздействие импульсного магнитного поля). Кроме того, необходимо наладить кровоснабжение головного мозга и откорректировать его метаболизм.

Подытоживая сказанное, повторю, что нормализация ВЧД приводит к раскрытию существующих, но сдавленных повышенным ВЧД кровеносных сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и вен. В результате нормализуется тканевой кровоток в головном мозге, улучшается обмен веществ нервных клеток и нейроглии.

Нормализация ВЧД восстанавливает ликворообращение и приводит к нормализации обеспечения нейронов ионами калия и натрия из пери- целлюлярного (околоклеточного) ликворного пространства нейронов, дендритов и аксонов.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>