Полная версия

Главная arrow БЖД arrow Основы токсикологии

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>

Воздействие атмосферных загрязнений на человека

Загрязнение атмосферного воздуха является причиной возникновения и развития самых различных форм заболеваний среди населения, на его долю приходится до 50 % всех экологически обусловленных заболеваний.

В атмосферном воздухе современных городов присутствуют сотни веществ различных химических классов органической и неорганической природы, поступающих из многочисленных источников, как правило, антропогенного происхождения. Основными источниками поступления вредных веществ в атмосферный воздух городов являются промышленные предприятия и автотранспорт, а наиболее распространенными загрязняющими веществами — пыль, диоксид серы, оксиды азота, оксид углерода и углеводороды (несколько сотен химических веществ). Для каждой городской территории имеется свой обусловленный видом промышленности на данной территории специфический набор загрязнений, содержащихся в атмосферном воздухе в концентрациях, нередко в десятки раз и более превышающих ПДК. Это могут быть сероводород, сероуглерод, фенол, фтористый и хлористый водород, стирол, формальдегид, этилбензол, хлор, бенз(а)пирен, металлы и другие вещества. Каждое из этих веществ имеет определенную специфику действия на организм человека.

Оценивается воздействие атмосферных загрязнений по двум основным классам веществ:

  • канцерогенным веществам, способным вызвать злокачественные новообразования; они влияют на наследственность и увеличивают число генетически обусловленных заболеваний;
  • неканцерогенным веществам, которые вызывают повышенную заболеваемость человека и смертность, связанную в первую очередь с хроническими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистыми болезнями.

I. Канцерогенные вещества

Бенз(а)пирен (БП), C2oHi2 является наиболее типичным химическим канцерогеном окружающей среды.

Его источники: энергетические установки, транспорт, процессы горения всех видов горючих материалов, табачный дым. Природные источники отсутствуют. Среди предприятий самый высокий выброс БП на алюминиевых и сталелитейных заводах, при производстве кокса и технического углерода. В России это Красноярск, Братск, Новокузнецк, Челябинск, Норильск, Липецк, Нижний Тагил, Кривой Рог, где концентрация БП в воздухе составляет 6—15 мг/м3 при ПДКсс = 1 мг/м3. Выбросы транспорта составляют 5 % от общей эмиссии этого вещества.

Токсикологи относят его ко II классу опасности (от рыб до человекообразных обезьян). БП хорошо сорбируется на различных мелкодисперсных частицах, присутствующих в воздушной среде. Поэтому, канцерогенное действие сажи, каменноугольной смолы, пека и некоторых минеральных масел обусловлено присутствием в них БП.

Профессиональное воздействие каменноугольной смолы, пека и некоторых масел вызывает у людей рак различных локализаций, включая кожу, легкие, мочевой пузырь, кишечник.

БП относится к группе полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), канцерогенные свойства которых проявляются при наличии 4 конденсированных бензольных колец в их структуре и более.

ПАУ химически стабильны, постепенно накапливаются в среде обитания и имеют большой инкубационный период обнаружения медико-биологических последствий (15 — 20 лет).

БП наиболее широко распространен в окружающей среде, но среди ПАУ есть и другие высокоактивные канцерогены —

  • 1, 2, 5, 6 — дибензантрацен,
  • 3, 4, 9, 10 — дибензпирен,
  • 3, 4 — бензфенантрен;

канцерогены средней активности —

  • 2, 3 — бензфлуорантен,
  • 7, 8 — бензфлуорантен;

слабые канцерогены

  • 1,2 — бензантрацен,
  • 1, 2, 3, 4 — дибензантрацен, хризен и др.

Бензол, СбН6 является сырьем для производства различных органических соединений, поэтому его источниками являются: предприятия органического синтеза, нефтехимические производства, производство пластмасс, лаков, красок, ионообменных смол, а также выхлопные газы автотранспорта. В атмосферном воздухе городов России среднегодовая концентрация бензола составляет от 90 мкг/м3 до 2000 мкг/м3 при ПДКсс = 0,1 мг/м3. Кроме канцерогенного действия бензол обладает мутагенным, тератогенным, эмбриотоксическим и аллергическим действием.

Хроническая бензольная интоксикация характеризуется поражением крови и кроветворных органов, в меньшей степени — нервной системы (наркотик). Относится ко II классу опасности. Амино- и нитросоединения бензола способствуют образованию метгемоглобина, поражению печени и образованию опухолей.

Формальдегид, НС НО

Источники: мебельные фабрики (производство ДСП), производство полимеров, металлургия, отработавшие газы автотранспорта, табачный дым.

В воздух помещений он попадает с выделением из полимерных строительных материалов, изоляции, ДСП, клеев, облицовки стен, потолков, мебели.

В атмосферном воздухе городов России его концентрации 3— 12 мкг/м3 при ПДКсс = 0,003 мг/м3.

Формальдегид оказывает общетоксическое действие, обладает раздражающим, аллергенным, мутагенным и канцерогенным действием (группа 2А). Относится ко 2 классу опасности. Усиливает канцерогенез, вызываемый другими химическими канцерогенами (например, бенз(а)пиреном). Порог запаха формальдегида — 60 мкг/м3, при содержании 300 мкг/м3 ощущается раздражение глаз. Хроническая интоксикация приводит к поражению легких и раздражению верхних дыхательных путей.

Водный раствор формальдегида называется формалином и используется для сохранения биологических материалов и бальзамирования трупов.

Винилхлорид, СН2 = СНС1 (С2Н3С1) (хлористый винил, или хлорэ- тен)

Источники: предприятия органического синтеза и производство полимерных материалов (химическая промышленность).

Фоновый уровень в атмосфере 0,1—0,5 мкг/м3, в городах с химическим производством может достигать 25 мкг/м3 при ПДК^ = 10 мкг/м3.

Хроническое воздействие вещества проявляется в нарушениях ЦНС, повреждениях костной системы, поражением соединительной ткани, иммунными изменениями и развитием опухолей. Кроме канцерогенного он обладает мутагенным и эмбриотоксическим действием.

При длительном воздействии высоких концентраций отмечается резкое сокращение жизни промышленных рабочих.

Кадмий, Cd

Источники: производство цветных металлов (Zn, Cd, Си и РЬ), чугуна, стали, фосфатных удобрений, цемента, сжигание топлива, эрозия пластмассовых изделий, красок, пигментов, истирание шин, курение.

Среднегодовая концентрация Cd в городах России 0,005— 0,01 мкг/м3; вблизи металлургических заводов выше — 0,3 мкг/м3 при ПДКсс CdO = 0,1 мкг/м3.

Кадмий относится к канцерогенам группы 2А. Обладает также мутагенным и нефротоксическим действием. Относится ко 2 классу опасности.

Химический символ Cd курильщикам можно читать как аббревиатуру английского Canser disease — раковое заболевание. Рак легких — вероятный результат длительного воздействия аэрозоля оксида кадмия, поступающего в альвеолы с табачным дымом. Более четверти кончин онкологических больных происходит от рака легких. Среди заболевших 80—90 % курильщики, ведь табак — это растение, аккумулирующее соли кадмия из почвы (до 2 мг/кг).

К характерным кадмиевым болезням горожан относятся гипертония, ишемическая болезнь сердца, почечная недостаточность.

Кадмий транспортируется кровью, накапливается в печени и почках. Полупериод его биологической жизни 40 лет. В основном поражаются почки. Он нарушает также минеральный состав костей (так как атомный радиус Cd2+ близок к радиусу Са2+).

Хроническое воздействие у рабочих плавильных производств может привести к раку предстательной железы.

Мышьяк, As

Источники: металлургия, ПДКсС = 3 мкг/м3 сжигание ископаемых топлив, пестициды. Относится к 1 классу опасности и по классификации МАИР к канцерогенам I группы.

Токсичны неорганические соединения мышьяка (As203, арсена- ты, газ арсин AsH3 ПДКсС = 2 мкг/м3).

Особенно опасен трехвалентный мышьяк, который при хроническом воздействии вызывает рак кожи и легких, умственные расстройства и почечную недостаточность.

Мышьяк способен накапливаться в организме человека во всех тканях (особенно в волосах и ногтях), период полувыведения из организма от 30 часов до 10 дней.

Никель, Ni

Источники: отходящие газы в производстве никеля карбонильным методом (разложением Ni(CO)4), сжигание ископаемых топлив. Сам никель для человека нетоксичен, а токсичны его соединения, особенно тетракарбонил никеля. ПДКсС = 1 мкг/м3 (0,001 мг/м3), TOK-ccnkco^O*5 мкг/м3.

Соединения никеля вызывают заболевания носоглотки, рак легких, дерматиты, экземы. Доказана повышенная смертность от злокачественных новообразований рабочих никелевого производства.

Хром, Сг

Источники: выбросы черной металлургии, предприятия по производству хромсодержащей продукции и кожевенных производств (название «хромовая кожа или сапоги» указывает на обработку кожи хромовыми квасцами, содержащими шестивалентный хром).

Различают два типа солей хрома:

  • — соли трехвалентного хрома;
  • — соли шестивалентного хрома (особенно токсичны).

Трехвалентный хром переходит в шестивалентный и при окислении кислородом, галогенами и др. Шестивалентный хром обладает раздражающим, аллергизирующим, мутагенным и канцерогенным (группа 1) эффектами. ПДКсС = 1,5 мкг/м3 (0,0015мг/м3) В организме человека шестивалентный хром переходит в трехвалентный и аккумулируется в почках, селезенке, костной ткани и костном мозге. Поражает дыхательные пути с развитием астмы, вызывает рак легких, аллергическую хромовую экзему, хронические язвы.

II. «Классические» вещества

К ним относят распространенные и контролируемые во всем мире загрязнения — пыль (взвешенные вещества), оксид углерода, диоксид азота, диоксид серы и озон. Они влияют преимущественно на органы дыхания и обладают раздражающим действием.

Взвешенные вещества — зола, пыль, сажа.

Источники: природные — вулканизм, пыльные бури, лесные пожары, антропогенные — горнорудная, угледобывающая промышленность, металлургия, металлообрабатывающая и машиностроительные предприятия, электросварочные работы, производство стройматериалов, текстильные предприятия и др.

Наиболее опасна фракция размером менее 10 мкм, которая накапливается в легких. Более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде или задерживаются на слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

В России определяется только общее количество взвешенных частиц, которое достигает в некоторых городах с цементными заводами и металлургическими предприятиями 250—300 мкг/м3 при ПДКсс (пыль) = 150 мкг/м3 (0,15 мг/м3). Токсикологи относят пыль к 3 классу опасности. ПДКсс (сажа) меньше — 50 мкг/м3, что связано с ее высокой адсорбционной способностью и меньшим размером частиц (тоже 3 класс опасности). Она основной носитель канцерогенных ПАУ.

Воздействие пыли вызывает пылевой бронхит, бронхиальную астму и пневмокониозы:

  • — силикоз (от вдыхания кварцевой пыли);
  • — асбестоз (асбест входит в состав строительных панелей, плиток, шифера, используется как огнестойкий материал);
  • — металлокониозы (от воздействия пыли металлов: сидероз (Fe), алюминоз, баритоз (Ва), станоз (Sn) и др.);
  • — карбокониозы (от воздействия угля, кокса, графита, сажи);
  • — кониозы от сельскохозяйственной пыли (фермерское легкое и др.).

К осложнениям кониозов относят пневмонии, туберкулез, бронхиальную астму, новообразования.

Диоксид азота, N02

Источники: природные — лесные пожары, антропогенные — ТЭС, автомобили с бензиновым двигателем, реактивная авиация, металлургия. ПДКсс = 40 мкг/м3 (2 класс опасности).

При контакте нитрозных газов (NO, N02, N203, N204) с влажной поверхностью легких образуются азотистая и азотная кислоты, раздражающие и прожигающие дыхательные пути, что приводит к отеку легких. В крови при отравлении нитрозными газами образуются нитриты и нитраты, под действием которых гемоглобин превращается в метгемоглобин, который не способен связывать и переносить кислород

Это приводит к кислородной недостаточности.

Оксиды азота являются составной частью фотохимического (Лос-Анджелесского) смога, который образуется при ярком солнечном свете и низкой влажности воздуха (70 %). Такой смог впервые был зарегистрирован в 1944 г. в Лос-Анджелесе, когда в результате большого скопления автомобилей была парализована жизнь одного из крупнейших городов США.

Протекают реакции:

Они способствуют образованию трансферного озона — вредного для здоровья людей токсиканта.

Кроме того, в смоге присутствуют:

оксид углерода (СО) (продукт неполного сгорания бензина), углеводороды СХНУ (СН4, С2Н4, С2Н2 ......);

альдегиды

сильные окислители — пероксиацилнитраты (ПАН)

Смог приводит к удушью и изменению картины крови и раздражению слизистых оболочек дыхательных путей и глаз.

Диоксид серы, S02

Источники: природные — вулканизм, антропогенные — ТЭС, переработка сульфидных руд, производство серной кислоты. ПДКсС = = 50 мкг/м3 (0,005 мг/м3) (3 класс опасности).

При концентрациях 30—50 мг/м3 вызывает раздражение слизистых оболочек глаз, горла, заболевание верхних дыхательных путей. При более высоких концентрациях развиваются одышка, бронхит, токсическая пневмония. Возможны также поражения желудка, печени и сердечно-сосудистой системы.

S02 — основной компонент лондонского или зимнего смога, возникающего при температурной инверсии — состоянии атмосферы, когда температура воздуха не уменьшается с высотой, что нарушает нормальную циркуляцию атмосферы. Этому способствует безветрие, высокое давление и туман (влажность > 70 %). Инверсия приводит к накоплению выбросов из невысоких труб и транспорта в приземном слое атмосферы. Самый ранний зафиксированный случай смога — октябрь 1948 г. в городе Донора (США) погибли 20 человек. А 5 декабря 1952 г. за 3—4 дня в Лондоне погибли 4000 человек, концентрация S02 была 5—10 мг/м3. Прежде других умирали горожане старше 50 лет, люди, страдающие заболеваниями легких и сердца, и дети в возрасте до одного года.

Оксид углерода, СО (угарный газ)

Источники: природные — лесные пожары, антропогенные — автотранспорт, ТЭС, черная металлургия. ПДКсС = 3 мг/м3 (4 класс опасности). Не имеет запаха.

Проникая с воздухом в легкие, СО растворяется в плазме крови и вступает в реакцию с окисленным и восстановленным гемоглобином:

НЬСО не способен присоединять кислород, поэтому перенос кислорода от легких к тканям становится невозможным.

При невысоких концентрациях большинство людей испытывает головокружение, головные боли и утомление.

При хроническом отравлении нарушается координация движений, появляется дрожание рук (тремор), прыгающая походка, стойкий ярко-красный дермографизм.

При остром отравлении — головная боль, сухой кашель, слезоточение, тошнота, рвота. Повышается давление, появляется сонливость, потеря сознания, судороги, отек мозга.

Диоксид углерода, СОг

ПДК в воздухе не предусмотрена. Обладает наркотическим действием, раздражает кожу и слизистые оболочки. В малых концентрациях возбуждает дыхательный центр, в больших — угнетает его.

Озон, 03

В зависимости от высоты нахождения над землей различают два вида озона:

  • 1) тропосферный озон — вредный для здоровья людей токсикант, сильный окислитель, раздражающий слизистые оболочки глаз и дыхательные пути, вызывающий головную боль, имеющий ПДКсС = = 30 мкг/м3. Обладает также мутагенным эффектом, ослабляет иммунную систему и поражает легочную ткань;
  • 2) стратосферный — находящийся на высоте 15—25 км, защитник жизни на Земле, так как задерживает жесткое УФИ с X < 286 нм. Образуется при грозовых разрядах и в результате фотохимических реакций:

Источники тропосферного озона: оборудование, искрящее и генерирующее жесткое излучение; сварочные аппараты, контактные устройства электропоездов, а также фотохимический (лос-анджелесский) смог, образующийся при интенсивном солнечном свете, низкой влажности воздуха (< 70 %) и сильном загрязнении воздуха выхлопными газами автомобилей из оксидов азота и метана:

III. Тяжелые металлы

Среди них: свинец, ртуть, марганец наиболее распространены как загрязнители атмосферного воздуха.

Свинец, РЬ

Источники: выбросы предприятий цветной металлургии, производство аккумуляторов, но главный источник — выхлопные газы автотранспорта (75 % выбросов свинца).

В качестве антидетонационных присадок к бензину используют тетраэтилсвинец РЬ(С2Н5)4 (ТЭС), такой бензин называют этилированным.

Также используют свинец в качестве пигмента для красок и как антикоррозионное покрытие (свинцовый красный сурик РЬ304).

ПДКсс РЬ = 0,3 мкг/м3, а ПДКсс ТЭС = 0,04 мкг/м , т. е. тетраэтилсвинец более токсичен.

Содержание свинца в крови современного человека в 100 раз превышает его содержание в крови первобытного человека.

Токсичное действие свинца связано с его способностью замещать кальций в костях и нервных волокнах. Он постепенно накапливается в тканях человека и депонируется в основном в скелете (до 90 %) в виде труднорастворимого фосфата:

Полупериод его жизни в организме (To,s) — время, необходимое для снижения вдвое исходного содержания накопившегося в организме свинца: в мягких тканях — 21 день, в скелете — 20 лет.

Свинец действует также на кровеносную и нервную систему, ЖКТ и почки. Вызывает анемию, снижение коэффициента интеллекта (IQ) и может вызывать стойкие нарушения психики. При хронической интоксикации наблюдается кайма по краю десен, землисто-серая окраска кожи, психомоторные нарушения (астенический синдром). ТЭС наиболее опасен и относится к нейротропным ядам, поражающим ЦНС.

Показателем воздействия свинца на организм человека является его содержание в крови, зубах или волосах населения.

Ртуть, Hg

Источники предприятия по изготовлению ртутьсодержащей аппаратуры: манометров, барометров, термометров, высоковакуумных насосов, ртутных ламп, полярографов. Амальгамы ртути используют для извлечения из руды золота и серебра (металлургия), HgCl2 (сулема) используется для протравливания семян (с/х) и дезинфекции, HgS (сульфид ртути) — основа для изготовления красной художественной краски.

В России примерно 1 млн человек подвергается воздействию атмосферного воздуха с повышенным содержанием ртути.

ПДКсс в воздухе населенных мест 0,0003 мг/м3 (ртуть металлическая, азотнокислая, хлористая — ПДК одинакова). 1 класс опасности.

Токсичность ртути связана со склеиванием эритроцитов (агглютинацией) и ингибированием ферментов.

Сулема HgCl2 вызывает изменение размеров и снижение деформируемости эритроцитов, которая необходима при их движении по капиллярам. Ионы ртути Hg2+ взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков SH", входящими в состав более 100 ферментов, и блокируют их, что подавляет активность ферментов и нарушает белковый обмен:

В первую очередь поражаются почки, так как белки плазмы выделяются через почки (протеинурия, или «сулемовая почка»). Воспаляются десны, поражается слизистая желудочно-кишечного тракта, появляются острые боли, которые могут привести к коллапсу и смерти. При сильных отравлениях поражается ЦНС, что приводит к атаксии, судорогам, нарушениям речи, слепоте, потере слуха и к смерти.

Отравление парами ртути в Средние века получило название «болезнь сумасшедшего шляпочника».

Органические соединения ртути (в основном метилртуть CH3Hg+) особенно токсичны. Они жирорастворимы, поэтому накапливаются в липидах и особенно в мозге. Полупериод биологического распада ртути от 70 до 190 дней и более. Индикатором воздействия ртути является ее содержание в мозге, крови, волосах.

Марганец, Мп

Источники: черная и цветная металлургия (ферромарганец, добыча из руд), сварочные аэрозоли, резка металлов. ПДКсс = 1 мкг/м3 (4 класс опасности).

Особенно опасна мелкодисперсная пыль оксида марганца и вдыхание его паров (при операциях размола и плавки стали, содержащей марганец). Оксиды марганца быстро всасываются, в крови циркулируют в виде нестойкого комплекса с белками, а в костях и головном мозге депонируются в виде малорастворимых фосфатов и вызывают «марганотоксикоз». Преимущественно поражает ЦНС (известен как «нервный яд» еще с XIX в.), так как избирательно действует на активность ферментов нервных клеток (изменяется походка, наблюдается тремор пальцев рук). При сильных отравлениях наблюдается «марганцевый» паркинсонизм (интеллект снижен, маскообразное лицо, монотонная невнятная речь, «петушиная» походка — на носках).

Марганец обладает также аллергенным действием и вызывает бронхиальную астму, экземы и дерматиты. Отмечена повышенная частота респираторных заболеваний и пневмонии. Индикатором являются волосы (у сварщиков в волосах повышено содержание марганца).

IV. Другие загрязнители атмосферного воздуха

Сероводород, H2S

Источники: природные — вулканизм, антропогенные — металлургия, нефте- и газохимические производства, переработка угля (коксохимия), производство синтетических волокон и применение сернистых красителей на текстильных предприятиях. Относится к 2 классу опасности. ПДКсс = 0,008 мг/м3 установлена по рефлекторному действию этого газа (ощущению запаха). По данным ВОЗ ПДКсс= = 150 мкг/м3. Обладает запахом тухлых яиц, порог восприятия запаха 0,8—200 мкг/м3 (зависит от индивидуальной чувствительности).

Наиболее частый симптом поражения — потеря обоняния при высоких концентрациях. Является раздражающим и удушающим газом. При его действии на влажные ткани глаза развивается керато- конъюнктивит, или «газовый глаз», — жжение и резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, покраснение.

При ингаляции H2S раздражает верхние дыхательные пути и легкие (от неприятных ощущений до тяжелых поражений).

Сероуглерод, CS2

Источники: производство вискозных волокон, целлофана, химическая промышленность (как растворитель), сельское хозяйство (как инсектицид). ПДКсС = 0,005 мг/м3 (2 класс опасности).

Обладает раздражающим и наркотическим действием (чувство опьянения, шаткая походка, тактильные галлюцинации — «прикосновение чужой руки», двоение в глазах), но также головная боль, потеря обоняния. При воздействии больших концентраций (> 10 мг/м3) возможна потеря сознания. У рабочих со стажем более 10 лет отмечается повышенная смертность.

Фтористые соединения

Источники: антропогенные — алюминиевые заводы, на которых минерал криолит Na3[AlF6] используют в качестве среды при производстве алюминия из оксида алюминия, производство стекол, где HF используют для травления. ПДКсС = 0,001 мг/м3 (2 класс опасности).

Агрессивное действие соединений фтора связано с нарушением кальциевого обмена. У населения, проживающего рядом с алюминиевыми заводами, наблюдается флюороз, пятна на коже и повышенное содержание фтора в тканях организма. У рабочих развивается флюороз, стоматит и парадонтоз. Повышается хрупкость костей, развиваются костные деформации и наблюдается общее истощение организма.

Продукты переработки нефти

Нефть разделяют на три основные фракции: 1) фракция бензинов, кипящая до 150 °С; 2) фракция, получаемая в пределах ISO- BOO °С (после очистки дает керосин); 3) фракция мазута.

Каждую фракцию в свою очередь подвергают дробной разгонке. Например, из бензинов получают: пентан, петролейный эфир, собственно бензин, лигроин.

Все продукты перегонки нефти — это жидкости, содержащие различные углеводороды. Токсичность бензина значительно повышается в случае попадания в него бензола. Проникая в организм, продукты перегонки нефти прежде всего угнетают деятельность центральной нервной системы. Тяжелые ингаляционные отравления парами низкокипящих фракций нефти нередко приводят к развитию отека легких. При попадании данных веществ в организм человека в больших количествах быстро появляются слабость, головокружение, поверхностное дыхание, потеря сознания, судороги. Смерть наступает от остановки дыхания.

Бериллий, Be

Легкий, хрупкий, светло-серого цвета металл. Применяется в металлургии, в сплавах со многими металлами, в ядерной технике. Бериллий и его соединения, особенно фтористые, обладают значительной токсичностью. В основе механизма токсического действия бериллия лежит его способность подавлять активность ряда ферментов.

Растворимые соли бериллия непосредственно раздражают кожу и слизистые оболочки и вызывают острую пневмонию с отеком легких. Следовательно, отравление бериллием может произойти как при попадании его на кожу и слизистые оболочки, так и при ингаляционном воздействии.

Сурьма, Sb и стибин, SbH3

Сурьма (Sb) существует в трех аллотропных формах: серой (металлической), черной и желтой. Металлическая сурьма широко применяется при изготовлении различных сплавов, в химическом синтезе, керамическом производстве и других отраслях промышленности.

При обработке кислотой металлов, содержащих сурьму, освобождается бесцветный газ — стибин (SbH3) с запахом, напоминающим запах сероводорода. Сурьма и стибин ядовиты, причем соединения трехвалентной сурьмы более токсичны, чем соединения пятивалентной.

Механизм токсического действия соединения сурьмы заключается в связывании сульфгидрильных (—SH) групп ферментов и угнетении их каталитической активности.

Сурьма сильно раздражает слизистые оболочки, стибин вызывает гемолиз эритроцитов и поражение центральной нервной системы.

Цинк, Zn

Цинк — синевато-белый, хрупкий металл. При вдыхании высокодисперсного аэрозоля окиси цинка и других металлов развивается цинковая, металлическая, литейная лихорадка. Пары цинка образуются при сварке, резке металла и плавке цинковых спаев. Крупнодисперсная пыль оксида цинка лихорадки не вызывает.

Хлористый цинк, цинковый купорос, цинковые белила могут вызвать отравление при попадании внутрь.

Кислоты, щелочи и другие прижигающие вещества

Целый ряд химических соединений при контакте с тканями человеческого организма способен оказывать «прижигающий» эффект.

Кислоты и кислотоподобные прижигающие вещества. Кислоты, как известно, легко взаимодействуют с тканевыми белками. Слабые кислоты гелифиируют белки самого поверхностного слоя, вызывая обратимый вяжущий эффект. Сильные кислоты свертывают белки, вызывая некротизирующее, прижигающее действие. Сильные минеральные кислоты вызывают «обугливание тканей» (коагуляционный некроз) за счет выраженного дегидратационного действия. Гемоглобин под влиянием кислоты превращается в темный кислый гематин и осаждается.

Интенсивное раздражение и болевой синдром, вызываемые действием кислоты, ведут к развитию шокового состояния. Поступление кислоты в кровь связано с развитием ацидоза. Снижение pH крови до 7,15 (в норме pH крови 7,36) приводит к развитию гемолиза. У погибших вследствие проглатывания кислот в пищеводе и желудке обнаруживают участки поражения, окрашенные в коричневый или черный цвет. В случае проглатывания азотной или пикриновой кислоты пораженные участки окрашены в желтый цвет. Эпителий пищевода может быть уничтожен частично или полностью; в желудке часто выявляют осажденную кровь.

При поражении кислотой глаз обнаруживают изъязвления роговицы, в тяжелых случаях — отек и некроз более глубоких слоев. Кислоты и кислотоподобные вещества обладают наиболее сильным прижигающим действием. Перечисленные вещества обладают высокой токсичностью и вызывают смертельные отравления человека при попадании внутрь в дозе 1 г или 1 мл. При ингаляционном воздействии поражают органы дыхания, вызывая токсический отек легких.

Щелочи. Щелочи — гидроокиси щелочных металлов, широко используют в производстве мыла, различных моющих средств, в химическом синтезе. Особый интерес с точки зрения возможного отравления человека представляют едкие щелочи. Это едкий натр (NaOH) (каустическая сода, каустик), едкое кали (КОН) (поташ), гашеная (едкая) известь (Са(ОН)2), едкий барит (Ва(ОН)2). Перечисленные соединения — твердые кристаллические вещества, хорошо растворимые в воде. При взаимодействии с кожей и слизистыми оболочками щелочи отнимают воду и разрушают белки. Смертельная доза едкого натра и едкого кали при поступлении внутрь 5—10 г.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ ПОСМОТРЕТЬ ОРИГИНАЛ   >>