Полная версия

Главная arrow Медицина arrow Валеология

  • Увеличить шрифт
  • Уменьшить шрифт


<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В состоянии покоя организм человека должен получать в минуту 250— 300 мл кислорода и выделять 200—250 мл углекислого газа. При физической нагрузке большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и достигает у нетренированных людей 2—3 л/мин, у высокотренированных 4—6 л/мин. Процесс дыхания включает в себя пять основных этапов:

  • • внешнее дыхание — обмен газов 02 и С02 между альвеолами легких и атмосферным воздухом;
  • • обмен газов в легких между альвеолярным воздухом и кровью;
  • • транспорт газов кровью — процесс переноса кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким;
  • • обмен газов между кровью капилляров большого круга кровообращения и клетками тканей;
  • • внутреннее или тканевое дыхание, конечной стадией которого является обеспечение организма энергией.

Строение воздухоносных путей и легких человека. Легкие являются единственным органом в организме, куда поступает весь минутный объем крови. Легкое — парный орган, расположенный в грудной клетке. Каждое легкое покрыто снаружи плеврой, так же как и внутренние стенки грудной полости. Между ними находится небольшое количество плевральной жидкости, обеспечивающей беспрепятственное скольжение легких относительно грудной клетки.

Дыхательный путь начинается в носовой полости с расположенными в ней носовыми раковинами. Она отделена от полости рта твердым и мягким небом. Здесь воздух согревается, увлажняется и очищается от пыли. Вдыхаемый воздух попадает в расположенную позади носоглотку и далее в глотку, от которой отходят две трубки: передняя — дыхательная и задняя — пищеварительная (пищевод).

Верхняя часть дыхательной трубки — гортань. В ее стенках имеется несколько неподвижных соединенных между собой хрящей. Наиболее крупный (который легко прощупывается) щитовидный. Гортань является также голосовым аппаратом. Благодаря различной степени сокращения мышц гортани голосовые связки могут быть напряжены в большей или меньшей степени и замыкать голосовую щель. Воздух, проходящий в эту щель при выдыхании, приводит голосовые связки в колебание.

Из гортани воздух проходит в трахею (дыхательное горло), построенную из хрящевых колец. На уровне четвертого-пятого грудных позвонков трахея раздваивается на два главных бронха, в области корня легкого. По своему строению бронхи напоминают трахею и состоят из хрящевых полуколец. Каждый бронх, в свою очередь, делится: правый — на 3 долевых бронха (в правом легком 3 доли), левый — на 2 бронха (в левом легком 2 доли). В последующем бронхи претерпевают последовательно ряд делений с образованием бронхиального дерева. Заканчиваются дыхательные пути полостями альвеол — воздушными пузырьками, образованными легочной тканью (интерстицией), оплетенными большим количеством легочных сосудов.

В области корня в легкое входят также легочные артерии и выходят легочные вены, нервные стволы.

В нормально функционирующих легочных альвеолах имеются клетки — альвеолярные макрофаги, переходящие в альвеолы из крови. Они защищают легочную ткань от содержащихся во вдыхаемом воздухе загрязнений — пыли, микробов, микробных токсинов, а также от отмерших клеток собственной легочной ткани. От активности макрофагов во многом зависит уровень неспецифической устойчивости организма к внешним болезнетворным агентам.

Внешнее дыхание. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующими изменениями объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдыха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию. В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:

  • • дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной части;
  • • эластичная и растяжимая легочная ткань;
  • • грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами.

Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы. Изменение объема грудной клетки происходит за счет поднятия и опускания ребер и движения купола диафрагмы. Оба механизма осуществляются дыхательными мышцами, которые подразделяются на инспираторные и экспираторные. Инспиратор-ными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Экспираторными — внутренние межреберные и мышцы грудной стенки, или мышцы живота. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5—2 см, а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70—80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем органов брюшной полости ограничивают подвижность диафрагмы.

Циркуляция воздуха в легких во время дыхания называется легочной вентиляцией. В процессе легочной вентиляции непрерывно обновляются газовый состав альвеолярного воздуха. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания, или дыхательным объемом, и частотой дыхательных движений. Во время дыхательных движений легкие человека заполняются вдыхаемым воздухом, объем которого является частью общего объема легких. Для количественного описания легочной вентиляции общую емкость легких разделили на несколько компонентов или объемов. При этом легочной емкостью называется сумма двух и более объемов. Легочные объемы подразделяются на статические и динамические. Статические легочные объемы измеряются при завершенных дыхательных движениях без лимитирования их скорости. Динамические легочные объемы измеряются при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Объем воздуха в легких и легочных путях зависит от следующих показателей:

• антропометрических индивидуальных характеристик человека и

дыхательной системы;

  • • свойства легочной ткани;
  • • поверхностного натяжения альвеол;
  • • силы, развиваемой дыхательными мышцами.

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и

выдыхает человек во время спокойного дыхания. У взрослого человека ДО составляет примерно 500 мл. Величина ДО зависит от условий измерения (покоя, нагрузки, положения тела). Рассчитывают ДО как среднюю величину после измерения примерно шести спокойных дыхательных движений.

Резервный объем вдоха (РОвд) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. Величина РО составляет 1,5— 1,8 л.

Резервный объем выдоха (РО ) — максимальный объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. Величина РОвыд ниже в горизонтальном положении, чем в вертикальном, уменьшается при ожирении и равна в среднем 1,0-1,4л.

Остаточный объем (00) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. Величина 00 равна 1,0—1,5 л.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. У мужчин среднего возраста ЖЕЛ варьирует в пределах 3,5—5,0 л и более. Для женщин типичны более низкие значения (3,0—4,0 л). В зависимости от методики измерения различают ЖЕЛ вдоха, когда после полного выдоха производится максимально глубокий вдох, и ЖЕЛ выдоха, когда после полного вдоха производится максимальный выдох.

Емкость вдоха (Е ) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха. У человека Е составляет в среднем 2,0—2,3 л.

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха; является суммой резервного объема выдоха и остаточного объема; измеряется методами газовой дилюции, или разведения газов, и плетизмографически. На величину ФОЕ существенно влияет уровень физической активности человека и положения тела: она меньше в горизонтальном положении, чем в положении сидя или стоя. Функциональная остаточная емкость уменьшается при ожирении, вследствие уменьшения растяжимости грудной клетки.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончанию полного вдоха; рассчитывается двумя способами: ОЕЛ = = ОО + ЖЕЛ или ОЕЛ = ФОЕ + Е и может быть измерена с помощью плетизмографии или методом газовой дилюции.

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клинические значения при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека.

Статистические легочные объемы могут снижаться при патологических состояниях, приводящих к ограничению расправления легких. К ним относятся нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, живота, поражение плевры, повышение жесткости легочной ткани, и заболевания, вызывающие уменьшение числа функционирующих альвеол (ателектаз, резекция, рубцовые изменения легких).

Альвеолярная вентиляция. Обмену 02 и С09 между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует непрерывное обновление состава воздуха, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание 02 и С09 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между воздухом, заполняющим альвеолы. В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов. Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких. Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин. В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соотношение вентиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.

Анатомически мертвым пространством называют воздухопроводящую зону легкого, которая не участвует в газообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Воздухоносные пути каждого легкого человека имеют 23 деления бронхиального дерева от трахеи до альвеол. После прохождения через бронхи 8—12-го порядка температура вдыхаемого воздуха достигает 37°, а влажность — 100%.

В анатомически мертвом пространстве воздушный поток имеет небольшую линейную скорость. По направлению к альвеолярным ходам и альвеолярным мешочкам линейная скорость воздуха уменьшается до весьма незначительной величины. Это объясняется тем, что вследствие многократных ветвлений бронхиального дерева общее поперечное сечение воздухоносных путей настолько возрастает, что поступательное перемещение газов становится незначительным.

В здоровом легком некоторое количество альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью (отсутствует кровоток). Подобное физиологическое состояние обозначают как альвеолярное мертвое пространство. В физиологических условиях альвеолярное мертвое пространство может появляться в случае снижения минутного объема легких, а в патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе. В этих зонах легких не происходит газообмена.

Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим, или функциональным, мертвым пространством.

Анатомическое мертвое пространство снижает эффективность альвеолярной вентиляции. Во время спокойного вдоха объема 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого, или атмосферного, воздуха. Остальные 150 мл вдыхаемого воздуха представляют собой альвеолярный воздух, который после газообмена задерживается в анатомическом мертвом пространстве в конце каждого выдоха. Состав альвеолярного воздуха существенно отличается от состава вдыхаемого и выдыхаемого из легких человека воздуха (табл. 2).

Таблица 2

Газовый состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого

воздуха, % (мм рт. ст.)

Газовый состав воздуха

Атмосферный

воздух

Альвеолярный

воздух

Выдыхаемый

воздух

о2

20,85 (160)

13,5(104)

15,5(120)

со2

0,03(0,2)

5,3 (40)

3,7 (27)

N2

78,62 (596)

74,9 (569)

74,6 (566)

Н,0

0,5 (3,8)

6,3 (47)

6,2 (47)

Общий

100,0 (760)

100,0(760)

100,0 (760)

Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выдыхаемого воздуха, имеют определенное парциальное (лат. partialis — частичный) давление, т.е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Общее давление газа обусловлено кинетическим движением молекул, воздействующих на поверхность раздела сред. В легких такой поверхностью являются воздухоносные пути и альвеолы. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой-либо смеси прямо пропорционально его объемному содержанию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном 02, СО, и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давление, поэтому при общем давлении смеси газов 760 мм рт.ст. парциальное давление 02 в альвеолярном воздухе составляет около 140 мм рт. ст., С02 — 40 мм рт. ст., N2 — 569 мм рт. ст. Парциальное давление водяных паров при температуре 37° составляет 47 мм рт. ст.

Необходимо учитывать, что приведенные в табл. 2 значения парциального давления газов соответствуют их давлению на уровне моря (Р = 760 мм рт. ст.) и эти значения будут уменьшаться с подъемом на высоту.

На состав газа в альвеолах легких влияет не только вентиляция легких и величина анатомического мертвого пространства, но и перфузия кровью легочных капилляров. Если вентиляция относительно перфузии избыточна, то состав воздуха альвеол приближается к составу вдыхаемого воздуха. В случае недостаточной вентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к газовому составу венозной крови. На кровоток в легочных капиллярах влияет, прежде всего, состав альвеолярного воздуха. Например, низкое содержание 02 (гипоксия), а также понижение содержания СО? (гипокапния) в альвеолярном воздухе вызывает повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их сужение.

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция перераспределяется при изменении положения тела в пространстве. Изменение направления действия гравитационной силы влияет на кровообращение в легких из-за относительно низкого давления в сосудах малого круга кровообращения, равного в среднем 15—20 мм рт. ст. При любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь не только большую вентиляцию, но и больший кровоток. Например, в положении тела головой вниз нижними будут верхушечные отделы легких.

В покое частота дыхательных движений человека близка к 16 в минуту, а объем вдыхаемого воздуха — около 500 мл. Следовательно, минутный объем дыхания (МОД) в покое составляет около 8 л. Максимальная вентиляция легких — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин. Максимальные по частоте и глубине дыхательные движения возникают произвольно во время работы, при недостатке содержания 02, при избытке содержания С02 во вдыхаемом воздухе.

При максимальной произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50—100 в минуту, а дыхательный объем до 2—4 л. В этих условиях максимальный объем дыхания может доходить до 100—200 л. В норме у человека при физической нагрузке уровень максимальной вентиляции всегда ниже, чем максимальная произвольная вентиляция.

Механика дыхания. В нормальных условиях вентиляции дыхательные мышцы развивают усилия, которые направлены на преодоление эластических (упругих) и вязких сопротивлений. Упругие и вязкие сопротивления в дыхательной системе постоянно формируют различные соотношения между давлением воздуха в воздухоносных путях и объемом легких, а также между давлением воздуха в воздухоносных путях и скоростью воздушного потока во время вдоха и выдоха.

Растяжимость легких служит показателем эластических свойств внешнего дыхания. Величину растяжимости легких измеряют в виде зависимости «давление — объем». Снижение растяжимости легких вызывают повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательных функций; снижение упругих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного притяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одним важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения альвеол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции. Спадению альвеол препятствует поверхностно-активное вещество (сурфактант), которое образуется в легких. При нарушении кровотока в легких нарушается синтез сурфактанта, вследствии чего увеличивается поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что приводит к ателектозу (спадению). Недостаточная функция сурфактанта приводит к расстройству дыхания, нередко вызывает смерть.

Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствует их спадению и появлению ателектоза; препятствует выходу жидкости из плазмы капилляров альвеол легкого.

Газообмен и транспорт газов. В организме газообмен 09 и С09 через альвеолярно-капиллярную мембрану (аэрогематический барьер) происходит с помощью диффузии и зависит от следующих факторов: вентиляции дыхательных путей; смешивания и диффузии газов через аэрогематический барьер, мембрану эритроцитов и плазму альвеолярных капилляров; химической реакции газов с различными компонентами крови и, наконец, от перфузии кровью легочных капилляров.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит по концентрированному градиенту через тонкий аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которых составляет 80—100 мл, при толщине слоя крови в капиллярах всего 5—8 мкм и скорости кровотока около 0,1 мм/с. После преодоления аэрогемати-ческого барьера газы диффундируют через плазму крови в эритроциты. Значительным препятствием на пути диффузии 02 является мембрана эритроцита. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов в отличие от альвеолярно-капиллярной мембраны и мембраны эритроцита.

Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны зависит от площади контакта между альвеолами и капиллярами.

Анатомо-физиологическая структура легких создает исключительно благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого около 300 млн альвеол и приблизительно аналогичное число капилляров, имеет площадь 40—140 м2 при толщине аэрогематического барьера всего 0,3—1,2 мкм.

Парциальное давление газов в альвеолярной газовой смеси поддерживается на достаточно постоянном уровне, несмотря на возможные изменения режима легочной вентиляции. В стационарных условиях потребление кислорода в целом соответствует потреблению кислорода клетками. В условиях покоя в организме за минуту потребляется в среднем 250 мл 02 и выделяется около 230 мл СОг

Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т.е. количеству потребляемого 02 и выделяемого С07. При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвеолярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.

Транспорт 02 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т.е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в 07. Подсчитано, что физически растворенный 07 может поддерживать нормальное потребление 07 в организме (250 мл/мин), если минутный объем кровообращения составляет примерно 83 мл/мин в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта 02 в химически связанном виде.

Газообмен 07 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента 07 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление 02 составляет 100 мм рт. ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение 07 составляет примерно 40 мм рт. ст. Градиент 07 на альвеолярно-капиллярной мембране равен в среднем 60 мм рт. ст. и является одним из важнейших факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт 07 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Гемоглобин (НЪ) способен избирательно связывать 02 и образовывать оксигемоглобин (НЬ02) в зоне высокой концентрации 02 в легких и освобождать молекулярный 07 в области пониженного содержания 02 в тканях. При этом свойства гемоглобина не изменяются, и он может выполнять свою функцию на протяжении длительного времени.

Гемоглобин переносит 02 от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином до окисленной (НЪ —э НЬО-,) с высокой скоростью (полупериод

0,01 с и менее) при нормальном парциальном давлении в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать 02 в ткани (НЬ02 —> НЬ + + 07) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные метаболические факторы. Величина pH и содержание С02 в любой части организма закономерно изменяет сродство гемоглобина к 02: уменьшение pH крови уменьшает сродство гемоглобина к О,; увеличение pH крови повышает сродство гемоглобина к Ог Например, pH в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови, а в тканях вследствие повышенного содержания С02 pH также меньше, чем в плазме крови.

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания 02 с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень 07, pH и С02 в крови повышает сродство гемоглобина к 02 по ходу капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к 02 и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезо-ксигемо-глобин. В результате О, по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода — СО способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с 02. Очень высокое сродство СО к НЬ (в 200 раз выше, чем у 02) блокирует один или более атомов железа в молекуле гемма, изменяя сродство НЬ к 09. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связывать таким образом почти 1 л 02. Газообмен 02 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии.

Регуляция внешнего дыхания. Внешнее дыхание регулирует сеть многочисленных нейтронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга. Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых зон. В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных химорецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О, в крови и концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от химорецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но в конечном счете химический (гуморальный) контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может бесконечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную (двигательную), которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания 0-, и С02 во внутренней среде организма.

Двигательная функция дыхательного центра заключается в генерации дыхательного ритма, т.е. вдоха и его прекращения, длительности вдоха и выдоха, величине дыхательного объема, минутного объема дыхания, адаптации дыхания к метаболическим потребностям организма, приспособлении дыхания в поведенческих реакциях (поза, бег и др.).

Гомеостатическая функция дыхательного центра поддерживает величину дыхательных газов (02, С02) и pH крови и внеклеточной жидкости мозга, регулирует дыхание при изменении температуры тела, адаптирует дыхательную функцию к условиям измененной газовой среды, например при пониженном или повышенном барометрическом давлении.

Защитные функции дыхательной системы. В легкие из окружающей среды поступает воздух, содержащий различные примеси в виде неорганических и органических частиц животного и растительного происхождения, газообразных веществ и аэрозолей, а также инфекционных агентов: вирусов, бактерий и др.

Проходя по воздухоносным путям, воздух освобождается от посторонних примесей и поступает в респираторный отдел очищенным от пылевых частиц и микроорганизмов, что поддерживает стерильность альвеолярного пространства.

Очищение вдыхаемого воздуха от посторонних примесей осуществляется с помощью следующих механизмов:

  • • механическая очистка воздуха (фильтрация воздуха в полости носа, осаждение на слизистой дыхательных путей и транспорт мерцательным эпителием ингалированных частиц, чихание и кашель);
  • • действие клеточных (фагоцитоз) и гуморальных (лизицим, интерферон, лактоферрин, иммуноглобулины) факторов неспецифической защиты.

Механическая очистка воздуха. Слизистая оболочка носа вырабатывает за сутки 100—500 мл секрета. Этот секрет, покрывающий слизистую оболочку, участвует в выведении из дыхательных путей инородных частиц и способствует увлажнению вдыхаемого воздуха. При носовом дыхании наиболее крупные частицы пыли (размером до 30 мкм) задерживаются волосяным фильтром преддверия полости носа, а частицы размером 10—30 мкм оседают на слизистой оболочке носовой полости благодаря турбулентному движению воздушной струи. Затем частицы пыли и микроорганизмы вместе со слизью перемещаются из передней части полости носа со скоростью 1—2 мм/ч к выходу из него за счет упорядоченного движения ресничек мерцательного эпителия. Из задней части полости носа слизь с осевшими на ней частицами движется со скоростью 10 мм/мин по направлению движения вдыхаемого воздуха к глотке, откуда в результате рефлек-торно возникающих глотательных движений попадает в пищеварительный тракт.

Из полости носа воздух по воздухоносным путям поступает в трахею и далее в бронхи. Слизистая оболочка трахеи и бронхов продуцирует в сутки 10—100 мл секрета, который покрывает поверхность слизистой оболочки трахеи и бронхов слоем толщиной 5—7 мкм. Регуляция продукции секрета осуществляется вегетативной нервной системой.

Выведение секрета осуществляется реснитчатым эпителием трахеи и бронхов. Каждая клетка мерцательного эпителия имеет около 200 ресничек длиной 6 мкм и диаметром 0,2 мкм, которые совершают координированные колебательные движения с частотой 800—1000 в минуту. Эти клетки образуют поля различного размера. Число клеток реснитчатого эпителия, образующих одно поле, колеблется от нескольких десятков до нескольких сотен. Направление движения ресничек в одном поле отличается от направления в соседних полях, что обусловливает спиралеобразный характер выведения секрета. У женщин частота колебаний ресничек несколько выше, чем у мужчин. Наибольшая частота колебаний ресничек наблюдается при температуре 37°С, снижение температуры вызывает угнетение их двигательной активности. Вдыхание табачного дыма тормозит активность мерцательного эпителия.

Пылевые частицы диаметром 3—10 мкм и часть микроорганизмов оседают на слизистой оболочке трахеи и бронхов. Этому способствует прогрессирующее увеличение площади контакта вдыхаемого воздуха с поверхностью слизистой оболочки бронхиального дерева в результате последовательного его деления на более мелкие ветви. Слизь с прилипшими к ней частицами благодаря движению ресничек перемещается к глотке против направления вдыхаемого воздуха. Находящийся в виде капель слизистый секрет в процессе движения образует хлопья, из которых формируются более крупные структуры. Капли транспортируются от одного поля к другому при помощи комбинированного действия ресничек нескольких полей. Скорость выведения слизи в различных частях бронхиального дерева различна. Медленнее всего осуществляется ее транспорт в бронхах респираторного отдела. В трахее же скорость выведения слизи может возрастать в 20—40 раз. Время выведения частиц, попавших в легкие с вдыхаемым воздухом, колеблется от 1 до 24 ч, у пожилых людей эта величина выше. В результате деятельности ресничек не только освобождаются бронхи от микроорганизмов, но и сокращается время их контакта с клеткой эпителия до 0,1 с, что затрудняет внедрение микроорганизма в ткань.

Механическое удаление инородных частиц осуществляется также защитными дыхательными рефлексами: чиханием и кашлем.

Клеточные механизмы неспецифической защиты. Частицы пыли размером менее 2 мкм, а также микроорганизмы и вирусы могут с током воздуха попадать в полость альвеол.

Эпителий, выстилающий респираторный отдел, состоит в основном из дыхательных и секреторных клеток. Кроме того, из альвеолярных стенок в альвеолярное пространство выступают крупные клетки-макрофаги, получившие название альвеолярных фагоцитов. Такие же клетки находятся в свободном состоянии в просвете альвеол. Они часто содержат посторонние включения (угольный пигмент, асбестовые нити и др.). Продолжительность их жизни — от нескольких месяцев до нескольких лет. Альвеолярные макрофаги осуществляют защитную функцию, фагоцитируя попавшие в альвеолярное пространство частицы, микроорганизмы и вирусы.

Фагоцитозу подвергаются и клетки эндогенного происхождения, например клетки альвеолярного эпителия, продукты их распада, компоненты субфактанта. Альвеолярные макрофаги движутся по воздухоносным путям и достигают бронхиол, где их дальнейшее продвижение облегчается деятельностью ресничек. Затем они с мокротой проглатываются или выделяются во внешнюю среду. При сердечной недостаточности в легких отмечается застой крови, в результате чего эритроциты попадают в альвеолы, где подвергаются фагоцитозу альвеолярными микрофагами. Последние выделяются в большом количестве при кашле. В фагоцитозе микроорганизмов в дыхательных путях активное участие принимают и лейкоциты.

Гуморальные механизмы неспецифической защиты. Защиту поверхности трахеи и легких обеспечивают и неспецифические гуморальные механизмы. В бронхиальной слизи содержатся лизоцим, интерферон, лактоферрин, протеазы и другие компоненты.

Интерферон уменьшает количество вирусов, которые колонизируют клетки, лактоферрин связывает железо, необходимое для жизнедеятельности бактерий, и благодаря этому оказывает бактериостатическое действие. Лизоцим расщепляет оболочки микробов, после чего они становятся нежизнеспособными.

Важным звеном гуморальной системы местного иммунитета является секреторный иммуноглобулин А, содержание которого в 10 раз выше, чем в сыворотке крови. Основное защитное действие глобулина А проявляется в его способности агглютинировать бактерии и препятствовать их фиксации на слизистой оболочке, а также нейтрализовывать токсины.

 
<<   СОДЕРЖАНИЕ   >>