Трансплантация сердца

При пересадке сердца трансплантат полностью денервируется |340|, что приводит к хронотропной недостаточности, диастолической дисфункции, уменьшению полостей желудочков, и, как следствие, — к снижению толерантности к нагрузке [341, 342]. Другой проблемой является отсутствие болевой чувствительности, которая особенно важна для сигнализации возникающей ишемии. При исследованиях этих больных было отмечено, что |231-МИБГ не накапливается в миокарде в течение, как минимум, одного года после операции. В дальнейшем, через 1—2 года, примерно в половине случаев отмечается включение этого РФП в миокард, в первую очередь по переднебоковой стенке, что является признаком реиннервации и адекватного функционального восстановления миокарда [183, 343—347]. Накопление 1231-МИБГ в пересаженном сердце увеличивается с течением времени, однако не достигает нормальных значения даже через 12—15 лет [190, 340]. При этом реиннервация миокарда у прооперированных по поводу идиопатической кардиомиопатии наблюдается существенно реже, чем у пациентов с СН иного генеза, что может быть обусловлено более глубокими нарушениями вегетативной регуляции при кардиомиопатиях [344]. Более подробное наблюдение за реиннервацией проводилось с помощью ПЭТ с ИС-НЕП [190]. На этот процесс влияют многие факторы, например длительность операции, эффективность терапии, препятствующей отторжению, возраст донора и реципиента [348]. Отмечается несоответствие реиннервации и потребления глюкозы при нормальном потреблении кислорода [349]. Распределения НЕО и ЕР1 также оказываются неравномерными (рис. 24 см. на вклейке), зоны наилучшей репарации обнаруживаются в бассейне ПНА [345, 350]. Процесс реиннервации играет значительную роль в восстановлении эндотелиальной функции коронарных артерий, что показано в экспериментах с холодовыми пробами [345]. Корреляция уровня реиннервации с функциональными показателями миокарда показана и в исследованиях с ЕР1 [351].

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >