Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца

Считается, что симпатические нервные окончания более чувствительны к ишемии, чем кардиомиоциты. Если ишемия вызывает повреждение симпатических нейронов, то следует ожидать, что частые повторные приступы ишемии будут приводить к утрате способности захватывать МИБГ и у больных с коронарным атеросклерозом без ИМ [27, 28]. Показано, что даже умеренная степень ишемии приводит к повреждению симпатических нейронов сердца 111,27, 275 ] (рис. 15 см. на вклейке), в том числе и при синдроме X. Это проявление ИБС связывают с дисфункцией эндотелия мелких коронарных артерий. Во многих работах предпринимались попытки оценить роль повышения адренергической активности в его патогенезе. В исследовании Lanza и соавт. были показаны достоверно более низкое соотношение С/Ср и более высокая суммарная тяжесть дефектов накопления МИБГ у пациентов с синдромом X, чем в контрольной группе. Авторы указывают, что у большинства этих пациентов поданным сцинтиграфии с МИБГ нарушена симпатическая иннервация, что, возможно, и является причиной патофизиологических и клинических проявлений синдрома X. Причиной же нейрональной дисфункции может быть наблюдаемое у этих пациентов повышение болевой чувствительности, что отражает повреждения афе-рентного ноцицептивного звена [276].

Проведение томосцинтиграфии миокарда с Ш1-МИБГ может дать ценную диагностическую информацию о степени ишемического нейронального повреждения, обусловленного различной степенью и распространенностью коронарного атеросклероза [27, 28, 270, 275, 277]. Еще более ценна количественная ПЭТ с ИС-НЕЭ [27]. У пациентов с улучшением или восстановлением нарушений симпатической активности миокарда после успешно проведенной реваскуляризации миокарда следует ожидать лучшего прогноза дальнейшего течения заболевания.

Аналогичная ситуация наблюдается при гибернации миокарда — состоянии, когда в результате повторных эпизодов преходящей ишемии появляются зоны дисфункционального миокарда при относительно сохранной перфузии. В эксперименте на свиньях с неполной перевязкой ПН А для эмуляции развития гибернации и коллатералей, в бассейне ПНА отмечался глубокий дефект накопления 1 ‘С-НЕЭ с одновременным утолщением передней стенки ЛЖ. Через четыре недели после восстановления кровотока или терапии правастатином параметры функции ЛЖ по данным Эхо-КГ нормализовались, но дефекты накопления "С-НЕЭ остались неизменными 12781. Аналогичные результаты были получены и в клинических исследованиях, где распределение пС-НЕО и связывание 1‘С-ССР-12177 с (3-адренорецепторами было снижено как при ИМ, так и в участках гибернированного миокарда. Эти пре- и постсинаптические изменения скорее указывают на нарушение захвата-1 и последующее подавление экспресии адренорецепторов, чем на процесс явной денервации. Одновременно для компенсации СА происходит и увеличение количества НА |279|. В исследовании Биске и соавт. было показано, что у пациентов с симптоматической ИБС через 1 год после терапии стимуляцией спинного мозга глобальный индекс задержки 1 'С-НЕЭ в целом не изменяется, за исключением небольшого снижения в зонах жизнеспособного миокарда с низким коронарным резервом [280].

 
< Пред   СОДЕРЖАНИЕ     След >